Glaukom

Artikel aktualisiert am 20. Januar 2024

Das Glaukom (grüner Star) ist eine Erkrankung des Auges, die durch eine Schädigung der Retina und des Sehnerven (Nervus opticus) gekennzeichnet ist.


Allgemeines

Die Schädigung der Retina beim Glaukom ist meist, aber nicht immer, mit einem erhöhten Augeninnendruck verbunden. Der normale Augeninnendruck liegt zwischen 11 und 21 mmHg. Über eine Opticusatrophie kommt es zu einer Abflachung und muldenförmigen Exkavation der Papille, dem Austrittsort des Sehnerven aus dem Auge, und zu Geschichtsfelddefekten mit Visusverschlechterung. Größere Defekte können bei der klinischen Untersuchung grob durch eine Fingerperimetrie, kleinere durch genaue ophthalmologische Untersuchung entdeckt werden.

Gegenüber dem grünen Star hat der graue Star (Katarakt) nichts mit dem Augendruck zu tun; diese Art einer Sehschwäche und Blindheit wird durch eine Linsentrübung verursacht.

Das Glaukom ist sehr differenziert zu betrachten. Hier werden nur Grundzüge vorgestellt. Eine ausführliche Darstellung der Problematik ist in den Europäischen Leitlinien zu finden. (1)European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition.  (2)Br J Ophthalmol. 2021 Jun;105(Suppl 1):1-169. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2021-egsguidelines.

Visusverschlechterung


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Das Wichtigste verständlich

Kurzgefasst
Das Glaukom (grüner Star) ist eine neurodgenerative Erkrankung des Auges und des Sehnerven und geht häufig, nicht immer, mit erhöhtem Augeninnendruck einher. Grob werden zwei Formen unterschieden.
  • Das primäre Offenwinkelglaukom (Weitwinkelglaukom, engl.: open angle glaucoma) ist die häufigste Form des Glaukoms und gehört weltweit zu den häufigsten Ursachen einer allmählich einsetzenden Erblindung.
  • Das Engwinkelglaukom dagegen ist deutlich seltener und neigt zu einen akuten Glaukomanfall, der eine Notfallintervention notwendig macht.

Das Offenwinkelglaukom

Offenwinkelglaukome machen etwa 90% aller Glaukome aus. Sie sind lange Zeit symptomlos und manifestieren sich erst relativ spät durch Gesichtsfeldeinbuße. Akute Verschlechterungen (Glaukomanfälle) kommen nicht vor.

Symptome: Augendruck, Kopfschmerzen, allmählich zunehmende Seheinschränkung (Progredienz variabel). Auftreten des Weitwinkelglaukoms mit seiner Symptomatik typischerweise beidseitig und meist erst nach dem 40. Lebensjahr.

Diagnostik: Spiegelung des Auges, Augendruckmessung (Tonographie) und Spezialuntersuchungen. Beim Offenwinkelglaukom ist der Kammerwinkel (bei einer mikroskopischen Spiegelung erkennbar, Gonioskopie) offen. Beim akuten Winkelblock durch die Iris dagegen verschlossen.

Ursachen: Das Glaukom ist mit einer Zerstörung von Sehzellen (retinale Ganglienzellen) und der von ihnen ausgehenden und ins Gehirn ziehenden Nervenfasern verbunden. In >60% der Fälle besteht ein erhöhter Augeninnendruck; in etwa 40% liegt ein Normaldruckglaukom vor.

Diagnostik: Durch eine frühe Diagnosestellung und Therapieeinleitung kann eine Erblindung meist verhindert werden. Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen sind eine Spiegelung des Auges, eine Augendruckmessung (Tonographie) und eine Gesichtsfeldmessung. Es können Spezialuntersuchungen hinzukommen. Ein akuter Winkelblock erfordert eine Notfalldiagnostik.

Therapie: Die Behandlung erfolgt medikamentös, bei Fortschreiten mithilfe einer operativen oder Lasertherapie. Verschiedene medikamentöse Prinzipien können die Produktion des Kammerwassers und den Augeninnendruck senken (Prostaglandinderivate, Betablocker, Carboanhydrasehemmer). Sie müssen individuell angepasst werden. Ebenso wird der Zieldruck im Normbereich unter 21  mm Hg individuell festgelegt.

Entstehung

Beim sekundären Offenwinkelglaukom kann der Kammerwasserabfluss durch Pigmentablagerungen (Pigmentdispersionsglaukom) oder Proteinablagerungen (Pseudoexfolationsglaukom) behindert sein.

Beim primären Offenwinkelglaukom ist der Pathomechanismus weitgehend ungeklärt. (3)Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 225-34; DOI: 10.3238/arztebl.2020.0225

Pathomechanismus des Offenwinkelglaukoms

Das primäre Offenwinkel- bzw. Weitwinkelglaukom ist durch einen chronisch erhöhten Augeninnendruck bedingt. Das Kammerwasser, welches durch den Ziliarkörper (Aufhängung der Linse) gebildet wird, kann in den meisten Fällen nur bei erhöhtem Druck durch das seitliche Trabekelnetzwerk und den Schlemm`schen Kanal abfließen. Der erhöhte Augeninnendruck geht mit einem fortschreitenden Abbau von Nervenzellen der Retina (Netzhaut) einher. Auch deren Ausläufer, die Axone, die sich im blinden Fleck (Papille) zum Sehnerven vereinigen, gehen unter. Dies führt zu einer erkennbaren Abflachung und Exkavation des Sehnerven (Atrophie des Nervus opticus).

Die Zerstörung der retinalen Sehzellen bedeutet einen zunehmenden irreversiblen Sehschaden (Visusverlust). An ihr sind Prozesse der Selbstheilung (Autophagie) und Selbstzerstörung (Apoptose) der Sehzellen beteiligt. Ein genetisch/epigenetisch bedingtes Ungleichgewicht dieser Prozesse kann erklären, warum einige Menschen trotz nur gering oder nicht erhöhtem Augendruck ein Glaukom entwickeln, andere mit erhöhtem Druck dagegen nicht. (4)JAMA. 2014 May 14;311(18):1901-11. DOI: 10.1001/jama.2014.3192   (5)Front Cell Dev Biol. 2022 Dec 14;10:1068213. DOI: 10.3389/fcell.2022.1068213.

Genetik

Beim selteneren familiären Glaukom mit einer genetischen Veranlagung (mit autosomal dominanter Vererbung, nur etwa 10% der Fälle nachweisbar) lassen sich verschiedene Genanomalien finden; zu ihnen gehören Myocilin (MYOC, GLC1A), Optineurin (OPTN, GLC1E) und die WD-Wiederholungsdomäne 36 (GLC1G). (6)JAMA. 2014 May 14;311(18):1901-11. DOI: 10.1001/jama.2014.3192

Risikofaktoren

Folgende Konstellation gelten als Risikofaktoren: höheres Alter, Glaukom in der Familiengeschichte, Verwendung von systemischer oder topischer (örtlich applizierter) Kortikosteroide (z. B. bei der Behandlung von allergischen oder autoimmunen Krankheiten).

Symptome

Hauptsymptome sind Augendruck, Kopfschmerzen und zunehmende Einschränkung der Sehfähigkeit (des Visus). Die Gesichtsfeldmessung (Perimetrie) weist meist eine von außen nach innen zunehmende Einengung auf. Zudem kommt es zu einer Einschränkung des Sehkontrasts und des Farbsinns. Wenn eine akute Symptomatik und eine Augenrötung zusammenkommen, kann ein akuter Glaukomanfall vorliegen, der als Notfall zu betrachten ist.

Diagnostik

Augenspiegelung (Ophthalmoskopie), Druckmessung (Tonographie) mit Nachweis eines erhöhten Augeninnendrucks. Allerdings wurden in 25-50% der Fälle Werte unter 22 mm Hg (obere Normgrenze ist 21 mm Hg) gefunden. Andererseits entwickelt eine beträchtliche Anzahl von Menschen mit erhöhtem Augeninnendruck nie ein Glaukom. (7)JAMA. 2014 May 14;311(18):1901-11. DOI: 10.1001/jama.2014.3192 Die weitere Diagnostik beinhaltet die Perimetrie (Gesichtsfeldbestimmung) und kann in besonderen Fällen bildgebende Spezialtechniken umfassen, einschließlich konfokaler Scanning-Laser-Ophthalmoskopie, Scanning-Laserpolarimetrie und optischer Cohaerenztomographie zur quantitativen Bestimmung des Verlusts der Sehnervenfasern (Axone der retinalen Ganglienzellen), die vor allem bei der Frühdiagnostik und zur Verlaufskontrolle eingesetzt werden.

Behandlung

Medikamentös: Zur Behandlung stehen 5 Hauptklassen an drucksenkenden Medikamenten zur Verfügung:

  • ß-Blocker,
  • α-Agonisten,
  • Carboanhydrasehemmer,
  • Miotika (Parasympathomimetika) und
  • Prostaglandinanaloga.

Auch Paracetamol vermag den Augeninnendruck (über ein Abbauprodukt, das an Canabinoidrezeptoren andockt) zu senken. (8)Clin Ophthalmol . 2013;7:219-27. doi: 10.2147/OPTH.S38473.   (9)Clin Ophthalmol . 2016 Jul 13;10:1283-9. doi: 10.2147/OPTH.S87988

Eine neue Perspektive sind Medikamente, die in die Abbauprozesse der Sehzellen in der Retina (Regenbogenhaut im Auge) eingreifen. In dieser Beziehung spielen Adenosinrezeptoren als therapeutische Ziele eine Rolle. Studien sind abzuwarten. (10)Front Cell Dev Biol. 2022 Dec 14;10:1068213. DOI: 10.3389/fcell.2022.1068213. (11)Expert Opin Ther Targets. 2021 Jul;25(7):585-596. DOI: 10.1080/14728222.2021.1969362

Ernährung: Eine Reihe von Erfahrungsberichten und theoretischen Erwägungen sprechen für eine gewisse neuroprotektive Wirkung von Nutrizeutika (natürlichen, in Nahrungsmitteln enthaltenen Produkten), die meist eine antioxidative und entzündungshemmende Wirkung entfalten. Zu ihnen gehören u.a. Gingko, Curcumin, Koffein, Resveratrol und die Vitamine B3 und D. Studienbelege fehlen. (12)Nutrients. 2022 Jan 26;14(3):534. doi: 10.3390/nu14030534 Für Baicalin (getrocknete Wurzel von Scutellaria baicalensis, Chinesische Medizin) wurde nachgewiesen, dass es den Stoffwechsel der Retinazellen (die PI3K/AKT-Signalgebung) in vitro und in vivo in einer günstigen Weise reguliert. Die Forscher zeigten, dass die Anzahl der Sehzellen bei Glaukommäusen signifikant verringert und dann durch Baicalinbehandlung erhöht werden konnte. (13)Bioengineered. 2021 Dec;12(2):10187-10198. DOI: 10.1080/21655979.2021.2001217

Grüner Tee enthält Epigallokatechingallat (EGCG), welches als wirksames Prinzip bei der Senkung des Augeninnendrucks anzusehen ist. In einer Studie sank der Druck deutlich, wohingegen in der Kontrollgruppe keine Senkung festzustellen war: Druckabnahme 2 h nach grünem Tee links um 2,18 ± 3,19 mm, rechts um 2,59 ± 1,97 mm Hg und 1 h nach EGCG-Extrakt links um 2,41 ± 2,98 mm Hg; rechts um 1,94 ± 1,98 mm Hg. (14)Int J Ophthalmol. 2022 May 18;15(5):747-752

Interventionell: Es stehen hauptsächlich 2 Methoden zur Auswahl, die Laserbehandlung (Lasertrabekuloplastie) und die Operation.

Die Lasertrabekuloplastie verbessert den Abfluss des Kammerwassers indem koagulative thermische Energie auf das Trabekelwerk angewendet wird. Die SLT (selective laser trabeculoplasty) zielt mit kurzer Strahlungsdauer selektiv auf die pigmentierten Zellen der Trabekel. Die Komplikationsrate durch Einbeziehung benachbarter Strukturen ist gering, aber immer noch nicht vernachlässigbar. Es kann zu schwerwiegenden Komplikationen kommen, wie Spitzen des intraokularen Drucks (IOD), akute Iritis und retinale Nebenwirkungen wie ein Makulaödem. Eine Micropulse-Laser-Trabekuloplastie (MLT) stellt eine Verbesserung dar. Eine Untersuchung zeigt, dass MLT eine signifikant geringere Inzidenz von Druckspitzen nach dem Eingriff aufweist als SLT. Allerdings ist die Langzeiterfolgsrate nach 1 Jahr nur 50%. (15)Int J Ophthalmol. 2023 Jan 18;16(1):75-80. DOI: 10.18240/ijo.2023.01.11

Die Operation verbessert ebenfalls den Kammerwassenabfluss. Es stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung. Im Vordergrund steht die Herstellung eines Abflusses aus der Vorderkammer unter die Bindehaut bzw. eine verbesserte Drainage über den Schlemm´schen Kanal. Drainageimplantate erweitern die Auswahl der Therapiemethoden. (16)Dev Ophthalmol. 2017;59:43-52. doi: 10.1159/000458485.

Das Engwinkelglaukom

Das chronische Engwinkelglaukom: Es ist ähnlich dem Offenwinkelglaukom lange Zeit symptomlos oder symptomarm. Verschwommensehen und Kopfschmerzen führen zur Diagnostik. Die „Gonioskopie“ lässt den engen Kammerwinkel und Synechien (Verklebungen) erkennen. Meist wird eine Laseriridotomie als Therapie empfohlen.

Akuter Glaukomanfall: Ein akuter Glaukomanfall geht mit akuten Augenschmerzen, akuter Sehverschlechterung, Augerötung, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen einher. Der Augeninnendruck übersteigt 30 mmHg; die Pupille ist meist mittelweit und starr. Er ist ein ophthalmologischer Notfall. Die Behandlung stützt sich initial auf eine intensive Medikamenapplikation mit verschiedenen Wirkstoffen (wie Timolol, Pilocarpin und Acetacolamid). In der Folgephase kann meist eine Laseriridotomie (Herstellung einer verbesserten Passage des Kammerwassers von der Hinterkammer in die Vorderkammer durch Laseranwendung) zur Verbesserung der Kammerwasserdrainage durchgeführt werden. Die Behandlung muss rasch einsetzen, da eine Visusverschlechterung nicht reversibel ist.

Das akute Engwinkelglaukom (Glaukom durch Winkelblockade) führt unbehandelt zu Erblindung. Es entsteht durch eine „Verstopfung“ des Trabekelwerks des Kammerwinkels (in der Augenvorderkammer zwischen Iris und Hornhaut), so dass das Kammerwasser nicht abfließen kann und sich im Auge staut. Es kommt innerhalb von Stunden zu einer Erhöhung des Augeninnendrucks (> 21 mmHg; 2.8 kPa), roten Augen und Verschwommensehen. Es kann zu Gesichtsfeldausfällen kommen. Der Kontakt von Iris und Linse erzeugt am Pupillenrand einen Pupillenblock, der zu einer Erhöhung des Widerstands gegen das Abfließen von Kammerwasser führt.

Die häufigste Ursache ist ein Pupillenblock bei vorbestehendem engem Kammerwinkel, wie er häufiger bei Kurzsichtigkeit vorkommt. (17)Br J Hosp Med (Lond). 2019 Dec 2;80(12):C174-C179. doi: 10.12968/hmed.2019.80.12.C174

Die Symptomatik ist durch heftigste Augen- und Kopfschmerzen gekennzeichnet.

Die Diagnostik mit Augendruckmessung und Spiegelung wird angestoßen durch

  • akute Augenschmerzen zusammen mit
  • plötzlicher Erweiterung der Pupille und
  • Augenrötung.

Die Behandlung beinhaltet eine sofortige systemische Therapie zur Senkung des Augeninnendrucks. Die akute periphere Laser-Iridotomie („Iridotomie“, ein Verfahren zur Beseitigung einer Pupillenblockade), hat zum Ziel, das Kammerwasser von der hinteren in die vordere Augenkammer zu leiten. Dazu wird ein Loch in die Iris mit einem Laser „gebrannt“. Diese Methode wird allerdings nicht als prophylaktische Maßnahme bei einer Engwinkelkrankheit empfohlen: „Die periphere Laser-Iridotomie hatte eine bescheidene, wenn auch signifikante, prophylaktische Wirkung. Angesichts der geringen Inzidenzrate von Folgen, die keine unmittelbare Gefährdung des Sehvermögens darstellen, ist der Nutzen einer prophylaktischen peripheren Laser-Iridotomie begrenzt.“ (18)Lancet. 2019 Apr 20;393(10181):1609-1618. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32607-2

Zu beachten ist, dass eine Anwendung von Augentropfen mit nicht-selektiven ß-Blockern bei Menschen mit Asthma ein Asthmaanfall ausgelöst werden kann. (19)Br J Clin Pharmacol. 2016 Sep;82(3):814-22. DOI: 10.1111/bcp.13006


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Verweise

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Literatur

Literatur
1European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition.
2Br J Ophthalmol. 2021 Jun;105(Suppl 1):1-169. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2021-egsguidelines.
3Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 225-34; DOI: 10.3238/arztebl.2020.0225
4JAMA. 2014 May 14;311(18):1901-11. DOI: 10.1001/jama.2014.3192
5Front Cell Dev Biol. 2022 Dec 14;10:1068213. DOI: 10.3389/fcell.2022.1068213.
6JAMA. 2014 May 14;311(18):1901-11. DOI: 10.1001/jama.2014.3192
7JAMA. 2014 May 14;311(18):1901-11. DOI: 10.1001/jama.2014.3192
8Clin Ophthalmol . 2013;7:219-27. doi: 10.2147/OPTH.S38473.
9Clin Ophthalmol . 2016 Jul 13;10:1283-9. doi: 10.2147/OPTH.S87988
10Front Cell Dev Biol. 2022 Dec 14;10:1068213. DOI: 10.3389/fcell.2022.1068213.
11Expert Opin Ther Targets. 2021 Jul;25(7):585-596. DOI: 10.1080/14728222.2021.1969362
12Nutrients. 2022 Jan 26;14(3):534. doi: 10.3390/nu14030534
13Bioengineered. 2021 Dec;12(2):10187-10198. DOI: 10.1080/21655979.2021.2001217
14Int J Ophthalmol. 2022 May 18;15(5):747-752
15Int J Ophthalmol. 2023 Jan 18;16(1):75-80. DOI: 10.18240/ijo.2023.01.11
16Dev Ophthalmol. 2017;59:43-52. doi: 10.1159/000458485.
17Br J Hosp Med (Lond). 2019 Dec 2;80(12):C174-C179. doi: 10.12968/hmed.2019.80.12.C174
18Lancet. 2019 Apr 20;393(10181):1609-1618. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32607-2
19Br J Clin Pharmacol. 2016 Sep;82(3):814-22. DOI: 10.1111/bcp.13006