Ulkuskrankheit

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Ulkus bedeutet Geschwür. Es handelt sich um einen Defekt in der Haut oder der Schleimhaut eines inneren Hohlorgans. Ulkuskrankheit bezeichnet die Bildung von Geschwüren im oberen Magendarmtrakt (Magenulkus, Duodenalulkus).

→  Zum Magenulkus (Ulcus ventriculi, Magengeschwür) siehe hier.
→  Zum Duodenalulkus (Ulcus duodeni, Zwölffingerdarmgeschwür) siehe hier.


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Das Wichtigste

Kurzgefasst
Die Ulkuskrankheit ist eine Erkrankung des oberen Magendarmtrakts, bei der sich ein Geschwür in der Schleimhaut bildet, welches die Tendenz hat immer wiederzukehren. Die Geschwüre (Ulcera) bilden sich vor allem im Magen (Magenulkus) und/oder im Zwölffingerdarm (Duodenalulkus). Nur ein Teil der Betroffenen verspürt Beschwerden. Ein Teil der Erkrankungen verläuft beschwerdearm oder schmerzfrei.

Ursachen: Viele Faktoren tragen zur Geschwürbildung bei. Dazu gehören vor allem Rauchen, Alkohol, Medikamente (so Aspirin und Rheumamittel) und eine Infektion der Schleimhaut mit Magenkeimen (Helicobacter pylori). Offenbar besteht bei einigen Menschen eine genetische Bereitschaft für die Entwicklung von Ulcera.

Ulkusblutung: Gefährlich werden die Geschwüre, wenn sie zu einer Blutung führen (obere gastrointestinale Blutung) oder durch einen Durchbruch (Perforation) in die freie Leibeshöhle oder das umgebende Gewebe. Aus diesem Grunde sollte bei jeder ungeklärten Blutarmut (Anämie) an eine innere Blutung im Magen oder Zwölffingerdarm gedacht werden.

Diagnostik: Gesichert wird das Ulkus durch eine Magenspiegelung.

Therapie: Die Behandlung zielt auf eine Vermeidung der schädigenden Faktoren und eine Stärkung der Schleimhautabwehr hin. Meist müssen die Helicobacter-Bakterien bekämpft (eradikaziert) und/oder Medikamente (ASS, Ibuprofen, Indometacin etc.) umgesetzt und eine Nikotin- und Alkoholabstinenz eingehalten werden.

Definition

Im Magendarmkanal können Geschwüre (Ulcera) in der Schleimhaut aller Ösophagus-, Magen- und Darmabschnitte auftreten. Ulcera treten nicht nur im oberen Magendarmtrakt als Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür auf, sondern auch im Kolon und Rektum (so z.B. bei der Colitis ulcerosa).

Tiefes, scharf ausgeschnitten wirkendes Geschwür (Ulkus) im unteren Teil des Magens (Antrum, kleine Kurvatur) mit Randwall und schmierigem Grund. Schräg unterhalb ist in der Tiefe die Öffnung zum Zwölffingerdarm hin (Pylorus) zu erkennen. Helicobacter-Schnelltest positiv. Zwei punktförmige Erosionen, blutbelegt. Leicht blutige Schlieren im Magenschleim.

Ulkuskrankheit bezeichnet Geschwüre in Magen und Zwölffingerdarm, wenn sie mehr als einmal auftreten. Es handelt sich um peptische Geschwüre, die durch Mitwirkung des Magensafts, insbesondere von Magensäure zustande kommen:

  • Magenulkus (Magengeschwür)
  • Duodenalulkus (Zwölffingerdarmgeschwür)
  • Weitere Lokalisationen im Dünndarm:
    • Jejunalulkus (Geschwür im Jejunum)
    • Ulkus im Meckel´schen Divertikel.

→ Bezüglich der Abschnitte des Dünndarms siehe hier.

Epidemiologie

Etwa 10% der Bevölkerung haben einmal im Leben ein peptisches Ulkus. Die Neuerkrankungen und auch die Komplikationen haben in den letzten Jahren abgenommen.

Entstehung (Pathophysiologie)

Ein Ulkus entsteht, wenn aggressive Faktoren gegenüber den defensiven Faktoren der Schleimhaut Überhand gewinnen. Auf welche Weise sich ein Ulkus bildet, ist im einzelnen noch nicht restlos geklärt. Unklar ist auch, auf welche Weise Ulcera spontan heilen können. 1)J Gastroenterol Hepatol. 2014 Dec;29 Suppl 4:124-32.

Schutzmechanismen der Schleimhaut

Die Schleimhaut von Magen und Dünndarm schützt sich durch verschiedene sich ergänzende Mechanismen vor schädigenden Einflüssen. Dazu gehören vor allem:

  • die Schleimbarriere auf den Epithelzellen,
  • Neutralisation der Salzsäure durch Bikarbonat,
  • Abdichtung des Epithels durch Tight-junctions,
  • Bildung verschiedener schützender Mediatorstoffe (u.a. Prostaglandine und Heat-shock-Proteine),
  • eine starke Durchblutung der Schleimhaut.

Aggressive Faktoren

Vom Körper selbst gebildete schleimhautschädigende Faktoren sind:

  • Magensaft (Magensäure und Pepsin),
  • galliger Dünndarmsaft (mit Gallensäuren und Verdauungsenzymen),
  • Histamin (führt zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Schleimhaut).

Von außen auf die Magenschleimhaut treffende schädigende Faktoren sind vor allem:

Indirekt führt psychosozialer Stress zu einer Ulkusbereitschaft.

Helicobacter-Infektion

Unter den aggressiven Faktoren spielt der Keim Helicobacter pylori (H. p.) eine Schlüsselrolle. Verschiedene Stämme sind aufgrund ihrer Virulenzfaktoren unterschiedlich pathogen. Stämme, die Zytotoxine produzieren, rufen eine stärkere Schleimhautentzündung hervor als solche, die keine bilden (siehe hier).

Weitere äußere Einflussfaktoren

Verschiedene Risikofaktoren können die Bereitschaft, ein Ulkus zu entwickeln, erheblich erhöhen. Das gilt vor allem für Rauchen, Alkohol und psychosozial belastenden Stress (Dysstress). 2)Gastroenterology. 1988 Feb;94(2):323-30 Auch Medikamente (wie Aspirin und NSAR) sind Risikofaktoren, so z. B.

Genetische Prädisposition

Der Magen produziert aggressive Verdauungssäfte (Salzsäure und Pepsin) und besitzt zugleich effektive, genetisch verankerte Schutzmechanismen der Schleimhaut (s.o.), die einer Geschwürbildung entgegenwirken. Überwiegen die körpereigenen aggressiven Faktoren über die defensiven, erhöht sich das Ulkusrisiko auch ohne besondere aggressive äußere Faktoren. 3)Arch Intern Med. 2000 Jan 10;160(1):105-9

  • Eine genetisch bedingte Hypersekretion sauren Magensafts führt zu einer erhöhten Ulkusbereitschaft. 4)Scand J Gastroenterol. 1985 May;20(4):478-84
  • Eine genetisch bedingte Schwächung der verschiedenen schleimhauteigenen Abwehrfunktionen führt ebenfalls zu einer Erhöhung der Ulkusrisikos.

Entwicklung eines Zwölffingerdarmgeschwürs

Das Ulcus duodeni bedarf offenbar zunächst einer antralen Metaplasie im Bulbus, in der sich Helicobacter pylori (aus dem Magen eingewandert) ansiedeln und unter dem Säurereiz ein Ulkus bilden kann. 5)J Clin Pathol. 2021 Aug;74(8):537-539. DOI: 10.1136/jclinpath-2020-206844  6)Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000 Feb;14(1):1-12. DOI: 10.1053/bega.1999.0055. Antrale Metaplasien im Duodenum entstehen selbst wahrscheinlich auch durch ständige Säureüberproduktion des Magens. Eine chronische Helicobacter-Infektion mündet in einer Schleimhautatrophie (Verdünnung), damit in einer Verminderung der Gastrinproduktion und damit wiederum in einer Abnahme der Säurebildung. Dies kann im Laufe der Jahre zum „Ausbrennen“ der Ulkuskrankheit führen.

Im Meckelschen Divertikel kann sich ebenfalls ein Ulkus bilden. In diesem Fall findet man häufig ebenfalls eine antrale Metaplasie (heterotope Magenschleimhaut) und eine Helicobacter-Besiedlung. 7)Clin Med Insights Case Rep. 2019 May 3;12:1179547619846088. DOI: 10.1177/1179547619846088.

Ulkuskrankheit beim Gastrinom

Beim Zollinger-Ellison-Syndrom ist die extrem starke Bildung sauren Magensafts von besonderer Bedeutung. Da er vom alkalischen Sekret des Duodenums nicht gleich neutralisiert werden kann, gelangt die Magensäure bis tief ins Duodenum und Jejunum, wo Ulzera entstehen können. Dazu siehe hier.

Symptomatik

Nur etwa die Hälfte der Patienten mit peptischem Ulkus spürt Beschwerden. Typische Beschwerden sind Bauchschmerzen, meist im Oberbauch gelegen, verbunden mit Inappetenz, teilweise Übelkeit und Erbrechen.

Heftige Schmerzen können auf Komplikationen hindeuten. Zu den schwersten gehören:

  • eine Penetration in die Bauchspeicheldrüse (Pankreas),
  • ein offener Magendurchbruch in die freie Leibeshöhle, verbunden mit plötzlich auftretenden heftigsten Schmerzen und Abwehrspannung.
  • Magenausgangsstenose durch Verschwellung bei frischem Ulkus oder durch Vernarbungen bei rezidivierenden Ulzera mit der Folge einer Magenentleerungsstörung mit Völlegefühl, Schweregefühl im Magen und Aufstoßen,
  • Blässe und Müdigkeit durch eine Anämie bei ständiger Sickerblutung,
  • Schock bei großer Ulkusblutung.

Ulkusblutung

Die Ulkusblutung stellt eine u. U. lebensbedrohliche Komplikation dar. Bei einer großen Blutung kommt es rasch zu einem Kreislaufschock. Ein zur Hinterwand gelegenes Ulcus duodeni ist wegen der Nähe zu arteriellen Gefäßen (A. gastroduodenalis und Seitenäste) besonders gefährlich. (Siehe unter Gastrointestinale Blutung).

Diagnostik

Die Beschwerdesymptomatik ist unspezifisch (s. o.), so dass die Diagnose eines Ulkus nur durch eine Magenspiegelung (Gastroskopie) oder – bei Kontraindikation oder Ablehnung durch den Patienten – durch eine Röntgenuntersuchung des Magens und Zwölffingerdarms gestellt werden kann.

Therapie

Das floride peptische Geschwür wird medikamentös mit Protonenpumpenblockern (PPI) behandelt.

Schleimhautschädigende Medikamente wie ASS oder NSAR sollten in der akuten Phase vermieden und später wenn erforderlich sicherheitshalber unter Schutz von Protonenpumpenhemmern (PPI) eingenommen werden.

Wenn der Helicobacter-Nachweis positiv ist (Helicobacter-Gastritis), wird eradiziert. Bei einem Ulcus duodeni und negativer Medikamentenanamnese bezüglich NSAR und Acetylsalicylsäure (ASS) wird wegen der hohen Wahrscheinlichkeit eines Befalls vielfach bereits noch vor Kenntnis des Helicobacter-Status mit einer Eradikation begonnen.

Eine Blutung aus einem oberflächlichen Geschwür kann oft endoskopisch gestillt werden (Unterspritzung, Clippung eines Gefäßstumpfs).

Ein zur Hinterwand gelegenes Ulcus duodeni, das geblutet hat, muss selbst bei Sistieren der Blutung wegen der großen Gefahr einer Rezidivblutung intensivmedizinisch überwacht werden.

Komplikationen von Ulcera, wie arterielle Blutungen oder eine Perforation, sind oft nur durch eine Operation beherrschbar.

Vorbeugung von Stressulzera

Eine Stressulkusprophylaxe ist eine vorbeugende Maßnahme, die speziell bei schwerkranken und bei psychisch stark belasteten Patienten die Entstehung eines Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwürs und vor allem eine durch sie ausgelöste große innere Blutung vermeiden soll. Sie wird routinemäßig auf Intensivstationen durchgeführt und beinhaltet den Einsatz von Protonenpumpenblockern. Studien weisen darauf hin, dass durch sie klinisch relevante GI-Blutungen reduziert werden. Sie hatten jedoch keine Auswirkungen auf die Gesamtmortalität, das Auftreten von Lungenentzündung und die Dauer des Intensivaufenthalts. Die Wirkung war auf Patienten beschränkt, die keine orale Kost erhielten. Eine PPI-Prophylaxe hatte keine Auswirkungen auf die Häufigkeit einer Lungenentzündung. 8)BMC Gastroenterol. 2019 Nov 21;19(1):193. DOI: 10.1186/s12876-019-1105-y


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Verweise

Patienteninfos

Literatur

  1. ? J Gastroenterol Hepatol. 2014 Dec;29 Suppl 4:124-32.
  2. ? Gastroenterology. 1988 Feb;94(2):323-30
  3. ? Arch Intern Med. 1998 Apr 13;158(7):698-704
  4. ? Arch Intern Med. 2000 Jan 10;160(1):105-9
  5. ? Scand J Gastroenterol. 1985 May;20(4):478-84


Literatur

Literatur
1 J Gastroenterol Hepatol. 2014 Dec;29 Suppl 4:124-32.
2 Gastroenterology. 1988 Feb;94(2):323-30
3 Arch Intern Med. 2000 Jan 10;160(1):105-9
4 Scand J Gastroenterol. 1985 May;20(4):478-84
5 J Clin Pathol. 2021 Aug;74(8):537-539. DOI: 10.1136/jclinpath-2020-206844
6 Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000 Feb;14(1):1-12. DOI: 10.1053/bega.1999.0055.
7 Clin Med Insights Case Rep. 2019 May 3;12:1179547619846088. DOI: 10.1177/1179547619846088.
8 BMC Gastroenterol. 2019 Nov 21;19(1):193. DOI: 10.1186/s12876-019-1105-y