Synkope

Synkope (aus dem Altgriechischen: “Zusammenstoßen, Ausstoßung”) bedeutet medizinisch kurze Bewusstlosigkeit. Eine Synkope ist von großer diagnostischer Bedeutung, als sie potentiell hoch komplikationsträchtig ist und eine schwerwiegende Krankheit oder ein erhöhtes Risiko für eine lebensbedrohliche Situation anzeigen kann.


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Einteilung

Laut Europäischen Leitlinien [1] werden die Synkopen in drei Kategorien eingeteilt:

  • vasovagale Synkopen (Reflexsynkopen),
  • orthostatische Synkopen durch Hypotension,
  • kardiale Synkopen.

Komplikationen

Beim synkopalen Sturz können Platzwunden und Knochenbrüche auftreten, so dass der Notarzt solch einen Patienten zunächst in eine chirurgische Behandlung übergibt. Wenn der Chirurg keinen Verdacht schöpft und nicht nach der Ursache des Sturzes fragt, dann kann die Bereitschaft zur Synkope zunächst unentdeckt und undiagnostiziert bleiben. So finden sich immer wieder Patienten, die erst spät diagnostiziert werden und beispielsweise bei einer dann erkannten Bereitschaft für MAS-Anfälle zur Indikation eines dringend notwendigen Herzschrittmachers kommen.

Ursachen

Die folgenden häufigeren Ursachen lassen sich in die Einteilung der Europäischen Leitlinien (s.o.) einordnen:

  • Kardiale Synkope: Sie hat eine relativ schlechte Prognose; die Einjahresüberlebensrate beträgt nur etwa 30%. Es lassen sich mehrere Ursachen einer kardialen Synkope unterscheiden (siehe hier):
  • Neurokardiogene Synkope oder Vasovagale Synkope: Sie kommt bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen am häufigsten vor. Hierzu gehören die kurzzeitigen Bewusstlosigkeiten bei Schreck oder einer sonstigen starken emotionalen Bewegung. Eine neurovegetative Komponente trägt auch zur nächtlichen Miktionssynkope bei, deren andere Komponente die Orthostase ist. Manche Menschen reagieren bei der Blutabnahme mit einer Synkope; ihnen wird schwach, wenn sie Blut sehen oder durch den Einstich. Meist gibt es eine kurze Prodromalphase mit Wärmegefühl, Leere im Kopf oder zittrigen Beinen. Die Prognose der neurokardiogenen (= vasovagalen) Synkope ist gut; lebensbedrohliche Komplikationen sind selten.
  • Orthostatische Synkope, ausgelöst beispielsweise durch schnelles Aufstehen (bes. bei Jugendlichen), oder zusammen mit vasovagalen Einflüssen durch nächtliches Wasserlassen (Miktionssynkope). Die orthostatische Synkope wird durch gefäßerweiternde Medikamente und durch intravasalen Flüssigkeitsverlust (z. B. auch durch Blutverlust) und Exsikkose gefördert. Es kommt zu einer Reflextachykardie, die jedoch nicht den Blutdruckabfall kompensiert. Unter Beta-Blockern kann die Gegenregulation vermindert ausfallen, so dass eine Synkope leichter eintreten kann.
  • Hypersensibler Carotis-Sinus-Reflex: Er verursacht bei unglücklicher Kopfdrehung eine kurze Bewusstlosigkeit, die durch Bradykardie und Herzaussetzer bei zustande kommt. Er lässt sich durch einen vorsichtigen diagnostischen Druck auf den Sinus caroticus leicht nachweisen; allerdings kann es dabei im unglücklichen Fall eines arteriosklerotsichen Plaques an der Druckstelle der A. carotis zu einer Hirnischämie kommen, je nach Ausprägung zu einem Schlaganfall. Nach einer Hypothese ist der hypersensitive Carotissinusreflex Ausdruck einer neuroregulatorisches zerebralen Dysfunktion, die auch mit Drop-Attacks in Verbindung gebracht wird [2].
  • Cerebrovaskuläre Synkope: Hierhin gehört eine selten auftretende kurze Bewusstlosigkeit bei einem Subclavian-Steal-Syndrom. Hierbei handelt es sich ursächlich um eine Verengung am Abgang der Arterie unter dem linken Schlüsselbein (A. subclavia), von der die linke Armarterie abzweigt. Bei starker Armarbeit kommt es zur Umverteilung von Blut aus einer hirnzuführenden Arterie (A. vertebralis), die nun wegen ihrer Verbindung zum Flussgebiet hinter der Stenose rückwärts Blut aus dem Gehirn für den Arm abzweigt. Damit kommt es zu einem akuten Sauerstoffmangel im Gehirn mit Bewusstlosigkeit.
  • Medikamente: Gefäßerweiternde Medikamente wie Nitrate und Kalziumkanalblocker (Kalziumantagonisten) sowie Alpha-Blocker, Beta-Blocker, Diuretika und Psychopharmaka können die Bereitschaft zu einer Synkope erhöhen.

Differenzialdiagnosen

Bei oft nicht eindeutiger Anamnese sind andere Ursachen einer kurz dauernden Bewusstlosigkeit zu differenzieren:

  • eine transitorisch ischämische Attacke (TIA): Eine TIA ist Zeichen einer kritischen Minderdurchblutung des Gehirns und manchmal Vorbote eines Schlaganfalls,
  • ein epileptischer Anfall: er geht oft mit Vorzeichen (einer Aura) und einem dämmrigen Nachschlaf einher; oft kommt es durch tonisch-klonische Muskelkrämpfe zum Zungenbiss, seltener zu Wirbelinfrakturierungen und zu einem vegetativen Kontrollverlust mit Urin- und Stuhlabgang,
  • eine Hypoglykämie: eine Unterzuckerung (Hypoglykämie) kommt bei Diabetikern im Rahmen einer unzuverlässigen Einnahme von Antidiabetika (heute vor allem noch Glibenclamid) und bei Insulin-Überdosierung vor und kann in der Vorphase der Bewusstlosigkeit mit Orientierungsverlust Persönlichkeitsstörungen auffallen.

Untersuchungen

Zur Basisdiagnostik einer Synkope gehören eine gute Anamnese, wenn möglich auch eine Fremdanamnese um die Dauer und Begleiterscheinungen der Bewusstlosigkeit objektivieren zu können, ein 12-Kanal-EKG und ein Orthostasetest. Darüber hinaus werden oft, besonders bei älteren Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren, weitere diagnostische Maßnahmen erforderlich.

  • Der Orthostasetest prüft die Gegenregulation des Kreislaufs beim Aufstehen nach längerer Liegezeit. Sinkt der Blutdruck erheblich ab ohne dass es zu einer adäquaten Gegenregulation, messbar am Pulsanstieg und an erneutem Blutdruckanstieg, kommt, hat es sich wahrscheinlich um eine orthostatische Synkope gehandelt.
  • Das EKG (Elektrokardiogramm) kann folgende Bedingungen erkennen lassen, die mit einem erhöhten Risiko einer Synkope verbunden sind: Bradykardie, verlängerte QT-Zeit, Präexcitationssyndrom (LGL-Syndrom und WPW-Syndrom), Herzinfarkt.
    • Ein Langzeit-EKG zeigt interkurrente Herzrhythmusstörungen, die während einer einfachen EKG-Ableitung nicht immer erfassbar sind.
    • Implantierbarer Herzmonitor: Wenn alle Untersuchungen negativ verlaufen sind, bleibt häufig immer noch die Hypothese, dass eine vorübergehende Herzrhythmusstörung die Ursache sein könnte. Für diesen Fall stehen implantierbare Herzmonitore zur Verfügung, die über einen Zeitraum von Monaten bis wenigen Jahren Rhythmusauffälligkeiten registrieren, und die sich jederzeit auslesen lassen [3].
  • Das EEG (Elektroenzephalogramm, Hirnstromableitung) zeigt bei Bereitschaft zu epileptischen Anfällen eine Krampfbereitschaft auf, die bei Synkopen keine Rolle spielt.
  • Eine Gefäßuntersuchung (Sonographie und Duplexsonographie) der hirnzuführenden Halsschlagadern zeigt im Falle einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA) manchmal “giftige” arteriosklerotische Plaques mit Plättchenthromben.
  • Ein CCT (cerebrales Computertomogramm): hier kommt es auf eventuelle alte ischämische Herde an, die eine Disposition für neue Ischämien anzeigen können. Auch lassen sich nach einigen Stunden (nicht sofort nach einer Minderdurchblutung) auch frische Ischämieherde differenzieren, wenn sie bleibende Schäden verursachen – was bei einer TIA aber nicht der Fall ist.
  • Laborwerte können Hinweise auf ein erhöhtes Risiko für eine Synkope ergeben.
    • Eine Blutzuckerbestimmung kann auf eine Hypoglykämie (Unterzuckerung) hinweisen. Wenn eine Diabetes mellitus nicht vorliegt, sollte an die seltene Möglichkeit eines Insulinoms gedacht werden.
    • Eine Elektrolytstörung (z. B. eine Hypokaliämie) kann z. B. im Rahmen einer diuretischen Therapie auftreten und zu Herzrhythmusstörungen prädisponieren.
    • Eine Anämie prädisponiert zu orthostatischem Kollaps und bei einer koronaren Herzkrankheit auch zu Rhythmusstörungen.
    • Das natriuretische Peptid aus dem Herzen (BNP) scheint bei der Herzinsuffizienz auch eine Assoziation zum Risiko für eine Synkope aufzuweisen.

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Verweise

Literatur

  1. ? Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71
  2. ? J Am Heart Assoc. 2014 Jun 19;3(3):e000514. doi: 10.1161/JAHA.113.000514
  3. ? Clin Cardiol. 2014 Oct;37(10):618-25