Plasmin

Von Fachärzten geschrieben und wissenschaftlich überprüft.

Plasmin ist ein Blutgerinnsel auflösendes Enzym. Es verhindert unter physiologischen Bedingungen eine übermäßige Gerinnselbildung und trägt so zu einem balancierten Ablauf einer Blutgerinnung bei.

Allgemeines zum Blutgerinnungssystem

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Plasminbildung

Bildung und Wirkung von Plasmin unterliegen einer vielfachen Kontrolle. Plasmin liegt im Blut in der inaktiven Form von Plasminogen vor, welches von der Leber produziert wird. Durch eine Reihe von Plasminogen-Aktivatoren entsteht aus dem Proenzym (Zymogen) Plasminogen das enzymatisch aktive Plasmin. Zu den denen Aktivatoren gehören vor allem der Plasminogenaktivator des Gewebes (tissue plasminogen activator, tPA), Urokinase (aktiviert Plasmin im Interzellularraum) und Kallikrein. Ihre Aktivität wird durch die Plasminogenaktivator-Inhibitoren 1 und 2 und die Wirkung von Plasmin durch seinen Gegenspieler ?(2)-Antiplasmin kontrolliert [1].

Plasminwirkungen

Als Serinprotease spaltet Plasmin eine Reihe von Proteinen, so vor allem auch das in den Blutkoageln (Blutgerinnseln) enthaltene Fibrin und bewirkt so eine Fibrinolyse. Die entstehenden Fibrinspaltprodukte (Splits, D-Dimere) sind löslich und lassen sich im Blut nachweisen. Ein Anstieg der Fibrinspaltprodukte (inkl. D-Dimere) deutet auf die Lyse (Auflösung) einer in der Blutbahn vermehrt ablaufenden Gerinnselbildung. Ihr Nachweis ist für die Diagnostik einer großen Thrombose, einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) und vor allem einer Lungenembolie von Bedeutung.

Pathologische Bedingungen

  • Unzureichende Plasminaktivität: Ein Mangel an Plasminogen (z. B. familiär (autosomal rezessiv vererbt) [2] führt zu einer unzureichenden Plasminbildung, einer unzureichenden Lyseaktivität und damit zu einem Überwiegen der Gerinnungsaktivität, was ein erhöhtes Thrombembolie-Risiko zur Folge hat.
  • Erhöhte Plasminaktivität: Ein Mangel an Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 1 (PAI-1) führt zu einer erhöhten Plasminaktivität mit vermehrter Fibrinolyse und damit zu einer Blutungsneigung [3].

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Verweise

Literatur

  1. ? Cell Mol Life Sci. 2011 Mar;68(5):785-801.
  2. ? Pons V et al. J Thromb Thrombolysis. 2015 Jun 3. [Epub ahead of print]
  3. ? Haemophilia. 2008 Nov;14(6):1255-60