Torsade-de pointes-Tachykardie

Die Torsade-de pointes-Tachykardie ist eine besondere Art einer Ventrikeltachykardie und gehört zu den malignen Herzrhythmusstörungen. Im EKG zeigen sich rasch aufeinander folgende polymorphe QRS-Komplexe, die in ihrer Amplitude wellenförmig an- und abschwellen. Torsade-de pointes-Tachykardien wiederholen sich häufig und führen entsprechend zu wiederholten Synkopen. Gefährlich sind sie wegen ihrer Neigung zu Kammerflimmern und ihrer hohen Todesrate.


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Das Wichtigste

Kurzgefasst
Die Torsade-de pointes-Tachykardie ist eine bösartige, oft tödlich verlaufende Herzrhythmusstörung, bei der es zu kreisenden Erregungen und Kontraktionen im Herzmuskel kommt. Im EKG ist die Bereitschaft zu Torsaden durch ein langes QT-Intervall erkennbar. Long-QT-Syndrome können angeboren (das Jervell-Lange-Nielsen- und das Romano-Ward-Syndrom) und auch erworben sein. Medikamente (Psychopharmaka, z. B. trizyklische Antidepressiva) sind als exogene Auslöser einer Torsade-de pointes-Tachykardie zu berücksichtigen. Ihre Wirkung am Herzen sollte daher auch über ein EKG kontrolliert werden. Bei einer Veranlagung zu Torsaden kann ein implantierbarer Defibrillator lebensrettend sein.

Entstehung

Ausgelöst werden die Torsade-de pointes-Tachykardien durch lange QT-Intervalle, die entweder angeboren oder medikamentös ausgelöst sind. Das QT-Intervall ist definiert als Zeit zwischen dem Beginn von Q, dem Beginn der ventrikulären Depolarisation, und dem Ende von T, dem Ende der ventrikulären Repolarisation (nicht von U oder einer TU-Verschmelzungswelle, wie sie bei einer Hypokaliämie vorkommt). Die mit der Verlängerung der QT-Intervalle einhergehende Verlängerung der Repolarisationszeit, die im Herzmuskel regional unterschiedlich sein kann, führt zu einer auch regional unterschiedlichen erneuten Erregbarkeit, was zu kreisenden Kontraktionen führen kann.

Eine ausgeprägte Hypokaliämie führt zu TU-Verschmelzungswellen, die manchmal mit einer verlängerten QT-Zeit verwechselt werden.

Angeborene und erworbene Torsaden

Angeborene lange QT-Intervalle sind

  • das Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom, das zugleich Taubheit beinhaltet und autosomal-rezessiv vererbt wird, und
  • das Romano-Ward-Syndrom ohne Taubheit, das autosomal dominant vererbt wird.

Inzwischen sind für die vererblichen Long-QT-Syndrome verschiedene Gendefekte bekannt geworden.

Erworbene verlängerte QT-Intervalle werden durch Antiarrhythmika der Klassen 1a, 1c und 3, durch trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine und einige andere Medikamente hervorgerufen.

Eine Hyperkalzämie z. B. im Rahmen eines multiplen Myeloms kann ebenfalls zu einer bösartigen Torsade füren. 1) 2017 Jun;75(5):208-210.

Medikamente können zu einem erhöhten Torsade-Risiko führen. 2) 2010 Jan-Feb;107(1):53-8. Dazu gehören Azol-Fungizide 3) 2017 Jun 30;2017(2):11. doi: 10.21542/gcsp.2017.11. und Makrolide wie Clarithromycin 4) 2016 May-Jun;23(3):e955-6. doi: 10.1097/MJT.0000000000000109. oder Azithromycin 5) 2015 Jul;15(3):232-40. doi: 10.1007/s12012-014-9289-4..

Therapie

Lidocain: Bei einer nachgewiesenen Torsade-Veranlagung oder bei Torsaden durch Medikamente muss das QT-Intervall medikamentös verkürzt werden. Dazu eignet sich Lidocain (Klasse 1b-Antiarrhythmikum).

Magnesium: Magnesium (auch als Infusion) kann ebenfalls stabilisierend wirken.

Isoproterenol steigert die Herzfrequenz und verkürzt darüber das QT-Intervall.

Überprüfung der Medikation: Auslösende Antiarrhythmika sollten abgesetzt werden und bleiben.

Betablocker: Patienten mit angeborener Veranlagung zu einem verlängerten QT-Intervall (s.o.) benötigen eine Dauertherapie, individuell kann ein ß-Blocker sinnvoll sein.

Ein implantierbarer Defibrillator (ICD) schützt vor einem letalen Ausgang der Torsaden und von Kammerflimmern.

Verweise

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur   [ + ]

1. 2017 Jun;75(5):208-210.
2. 2010 Jan-Feb;107(1):53-8.
3. 2017 Jun 30;2017(2):11. doi: 10.21542/gcsp.2017.11.
4. 2016 May-Jun;23(3):e955-6. doi: 10.1097/MJT.0000000000000109.
5. 2015 Jul;15(3):232-40. doi: 10.1007/s12012-014-9289-4.