Vitamin B6

Vitamin B6 ist ein wasserlösliches Vitamin, das fast ubiquitär in Nahrungsmitteln, besonders hoch in Getreide und Nüssen, enthalten ist. Es hat vielfältige Funktionen, vor allem im Eiweißstoffwechsel. Sein Mangel hat Auswirkungen auf den gesamten Körper, inklusive auf die Funktion des Gehirns.


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Biochemische Funktionen

Vitamin B6 ist ein Sammelbegriff für Pyridoxin, Pyridoxamin und Pyridoxal. Dies sind für den Menschen essenzielle Vorstufen von Pyridoxal-5-phoshat (PLP), welches ein Coenzym von mehr als 150 Enzymen ist. 1) 2018 Jul 22;7(7). pii: E84. doi: 10.3390/cells7070084. Hier kann nur ein Ausschnitt wichtiger Prozesse beleuchtet werden, so beispielsweise die Bedeutung bei der Biosynthese von Aminosäuren. Von den Transaminierungsprozessen hängen ab:

  • die bedarfsgerechte Synthese spezieller Aminosäuren, z. B. bei der Proteinsynthese, der Immunabwehr und bei Zellteilungen,
  • der Aminosäurennachschub für die Neubildung von Glukose aus Aminosäuren (Glukoneogenese), die bei Energiemangel anspringt,

Vitamin B6 ist erforderlich

  • für die Bildung von Homocystein; denn die Cystationbetasynthase ist von Pyridoxalphosphat (PLP) abhängig. Viele der durch einen Mangel an PLP bedingten Symptome stammen von einer Hyperhomocysteinämie (zpeziell eine Thromboseneigung). 2) 1990 Feb;81(1):51-60.
  • für die Bildung der Neurotransmitter Adrenalin, Dopamin und Serotonin. Adrenalin ist für akute Stressreaktionen erforderlich, Dopamin reguliert das Belohnungssystem im Gehirn, Serotonin, dessen Bildung aus Tryptophan ebenfalls PLP-abhängig ist, löst Wohlgefühl aus und ist zudem ein Modulator im Immunsystem (siehe hier),
  • im Tryptophanstoffwechsel zur Bildung von Nikotinsäure (Niacin), Blutgefäße erweitert, Blutgefäße vor Arteriosklerose schützt und  Blutfette senkt (siehe hier),
  • für die Bildung der Delta-Aminolävolinsäure (d-ALA), dem Ausgangsmolekül für die Synthese der Porphyrine, die wiederum für die Bildung des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) erforderlich sind.

Auf komplexe Weise sind vielfältige biologische Reaktionen von B6 abhängig, so Entzündungsprozesse, Zellteilungsvorgänge und auch die Krebsentstehung (Karzinogenese). 3) 2018;83:151-194. doi: 10.1016/bs.afnr.2017.11.004.

Diese Prozesse leiden unter einem Vitamin-B6-Mangel.

Vitamin-B6-Quellen in der Nahrung

Vitamin B6 ist in fast allen Nahrungsmittel enthalten, so in Kartoffeln, Fisch, Fleisch, Getreide, verschiedenen Gemüse- und Obstsorten. Milch enthält verhältnismäßig wenig B6. Das Vitamin ist hitzestabil.

Vitamin-B6-Mangel

Ein B6-Mangel ist selten, und er wird kaum isoliert beobachtet. Er ist meist Teil eines allgemeinen Mangels an Vitaminen und Spurenelementen, wie er bei

Symptome

Für die Symptomatik eines B6-Mangels ist der Mangel an Pyridoxalphosphat (PLP) verantwortlich, der auch durch einen angeborenen Stoffwechseldefekt eintreten kann.

Ein Mangel an Pyridoxalphosphat führt zu einer großen Vielfalt von Symptomen:

  • Er führt zu den eher unspezifischen Symptomen einer unreinen Haut durch ein seborrhoisches Ekzem, Mundwinkelrhagaden, eine atrophe Entzündung der Zunge (atrophe Glossitis),
  • Neigung zu Niedergeschlagenheit, 4) 2019 Sep;22(9):625-636. doi: 10.1080/1028415X.2017.1422904.
  • erhöhte Entzündungsaktivität, 5) 2010 Feb;91(2):337-42. doi: 10.3945/ajcn.2009.28571.
  • erhöhtes Arterioskleroserisiko,
  • Er verschlechtert angeblich die Gehirnleistung, aber eine Cochrane-Überprüfung der Evidenzen konnte das nicht bestätigen. 6) 2003;(4):CD004393.
  • Er verschlechtert die Prognose von Krebs, speziell von gastrointestinalen Tumoren, 7) 2017 Mar 1;109(3):1-9. doi: 10.1093/jnci/djw230. EIn erhöhter B6-Abbau (Katabolismus) ist mit einem erhöhten Lungenkrebsrisiko verbunden. 8) 2019 Mar 1;30(3):478-485. doi: 10.1093/annonc/mdz002.
  • Enzephalopathie: Ein B6-Mangel trägt zu einer Fehlfunktion des Gehirns (Enzephalopathie) bei, die sich durch vielfältige mehr oder weniger ausgeprägte Symptome bemerkbar machen kann. Zu ihnen gehört vor allem eine erhöhte epileptische Anfallsbereitschaft. Ursächlich ist der Einfluss von PLP auf den Stoffwechsel von Neurotransmittern.
  • Neuropathie: Ein relativer Mangel scheint bei peripheren Polyneuropathien, wie der unter einer Chemotherapie mit Vincristin, eine Rolle zu spielen, denn diese spricht gut auf die Kombination von Pyridoxin und Pyridostigmin an 9)Indian J Pediatr. 2010 Jun;77(6):681-3 10)Indian J Med Paediatr Oncol. 2012 Jul;33(3):185-7.
  • Thrombosebereitschaft: Die meisten klinisch relevanten Symptome und Komplikationen eines Pyridoxinmangels sind auf einen Anstieg der Homocystein-Konzentration zurückzuführen. Eine Hyperhomocysteinämie bedeutet ein erhöhtes Risiko für Herzkreislauferkrankungen inklusive einer Arteriosklerose und einer erhöhten Thrombosebereitschaft.

Vitamin-B6-sensible Epilepsie

Ein PLP-Mangel durch genetisch bedingte Stoffwechseldefekte, von denen eine Reihe bekannt sind, 11) 2016 Dec 1;99(6):1325-1337. doi: 10.1016/j.ajhg.2016.10.011. führt insbesondere zu neurologischen und psychiatrischen Störungen, die alle auf vermehrte Zufuhr von Vitamin B6 günstig ansprechen. Von Bedeutung sind vor allem epileptische Anfälle, die auf B6 ansprechen. 12) 2019 Jul;42(4):629-646. doi: 10.1002/jimd.12060. In diesen Fällen ist die häufigste Ursache eine Mutation der Aldehyddehydrogenase 7A1 ( ALDH7A1, Antiquitin). 13) 2019 Oct;10(4):613-616. doi: 10.1055/s-0039-1697775. Bei einer erblichen Form der Vitamin-B6-sensiblen Epilepsie treten epileptische Anfälle bereits im frühen Kindesalter, meist schon im ersten Lebensjahr auf. Sie kann mit einer Fehlbildung (Malformation) des Gehirns einhergehen. 14) 2018 Nov;22(6):1042-1053. doi: 10.1016/j.ejpn.2018.06.010. 15) 2016 Jun;59:6-12. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2015.12.013. 16) 2019 Oct;10(4):613-616. doi: 10.1055/s-0039-1697775.

Erhöhte PLP-Bildung bei AML

Bei sich rasch teilenden Zellen kann ein Vitamin-B6-Mangel zu einem kritischen Abfall von Schlüsselmetaboliten führen. Zellen beispielsweise einer akuten myeloischen Leukämie erhöhen daher ihren Nachschub an Pyridoxalphosphat durch vermehrte Aktivierung des dafür zuständigen Enzyms (PDXK-Kinase), um Aminosäuren für die starke Zellproliferation nachbilden zu können. Diese Entdeckung hat zur Überlegung geführt, die Bildung von Pyridoxalphosphat aus Vitamin B6 in solchen Fällen therapeutisch zu hemmen. 17) 2020 Jan 13;37(1):71-84.e7. doi: 10.1016/j.ccell.2019.12.002.

Verweise


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).



Literatur   [ + ]

1. 2018 Jul 22;7(7). pii: E84. doi: 10.3390/cells7070084.
2. 1990 Feb;81(1):51-60.
3. 2018;83:151-194. doi: 10.1016/bs.afnr.2017.11.004.
4. 2019 Sep;22(9):625-636. doi: 10.1080/1028415X.2017.1422904.
5. 2010 Feb;91(2):337-42. doi: 10.3945/ajcn.2009.28571.
6. 2003;(4):CD004393.
7. 2017 Mar 1;109(3):1-9. doi: 10.1093/jnci/djw230.
8. 2019 Mar 1;30(3):478-485. doi: 10.1093/annonc/mdz002.
9. Indian J Pediatr. 2010 Jun;77(6):681-3
10. Indian J Med Paediatr Oncol. 2012 Jul;33(3):185-7
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12. 2019 Jul;42(4):629-646. doi: 10.1002/jimd.12060.
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15. 2016 Jun;59:6-12. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2015.12.013.
17. 2020 Jan 13;37(1):71-84.e7. doi: 10.1016/j.ccell.2019.12.002.