Alpha-Liponsäure

Alpha-Liponsäure (Thioctacid®) (engl.: alpha lipoic acid, LA) ist ein Derivat der Oktansäure) und kommt natürlicherweise in Pflanzen und Tieren weit verbreitet vor. Sie spielt als Coenzym im mitochondrialen Stoffwechsel eine Rolle. Ihre ausgeprägte antioxidative Potenz begründet ihre Verwendung zur Vorbeugung von Komplikationen beim Diabetes mellitus, der Hypertonie und Leberkrankheiten.


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Herkunft

Alpha-Liponsäure wird in körpereigenen Mitochondrien synthetisiert. Eine zusätzliche Quelle sind Nahrungsmittel, insbesondere Fleisch und Innereien (Leber, Herz, Niere) und zudem Nahrungsergänzungsmittel [1].

Aufnahme, Verteilung und Ausscheidung

Nach der Aufnahme über den Darm wird sie rasch aus dem Blut geklärt, einerseits ins Gewebe, andererseits über die Nieren. Ob Alpha-Liponsäure die Blut-Hirn-Schranke überwindet und im Gehirn akkumuliert, ist umstritten [2][3]. Der Abbau im Gewebe erfolgt zu Dihydro-Liponsäure (DHLA).

Wirkungen

Alpha-Liponsäure wirkt als Coenzym für die mitochondriale Alpha-Ketosäure-Dehydrogenase. Ihre Wirkung ist außerordentlich vielfältig: sie induziert zelluläre Signalwege, senkt den Blutdruck, senkt den Triglyceridspiegel, erweitert Blutgefäße, komplexiert verschiedene Metalle (auch sein Stoffwechselprodukt DHLA) und beeinflusst kognitive Funktionen des Gehirns. Unklar ist weitgehend, auf welchen pathogenetischen Wegen diese Wirkungen erzielt werden.

LA wirkt als Antoxidans

Die Wirkung von Alpha-Liponsäure als Antioxidans wurde in vitro an Zellkulturen festgestellt; ob sie auch in vivo existiert, ist umstritten. Jedoch scheint LA indirekt den antioxidativen Status der Zellen zu fördern. So erhöht sie bei Ratten den Ascorbinsäuregehalt der Leberzellen [4] und reduziert den oxidativen Stress in der Herzmuskulatur [5]. In menschlichen Zellinien erhöht LA den intrazellulären Gehalt an Glutathion, was ihren Redoxstatus wesentlich beeinflusst [6].

Effekt auf die Glukoseaufnahme

Alpha-Liponsäure verbessert die Glukoseaufnahme, jedoch gegenüber der Wirkung von Insulin deutlich verzögert; die maximale Wirkung von Insulin wird nach 30 Minuten erreicht, der von LA nach 1 Stunde [7]3. Begründet wird dies durch einen indirekten Einfluss auf die Glukoseaufnahme [8]. Bei Menschen senkt Alpha-Liponsäure sowohl den Nüchtern-Blutzucker als auch die periphere Insulinresistenz [9].

Effekt bei diabetischer Polypneuropathie

Alpha-Liponsäure bewirkte in mehreren Studien eine Verbesserung der [[Diabetische_Polyneuropathie|diabetischen Polyneuropathie}} [10], wobei die intravenöse Applikation wirkungsvoller war. In einer Studie wurde kein Effekt bei oraler Applikation gesehen [11]. Wieder andere Ergebnisse belegen eine orale Wirksamkeit [12][13].

Antihypertensiver Effekt

Alpha-Liponsäure senkt oder verhindert eine Hypertonie in verschiedenen tierexperimentellen Modellen (Auslösung z. B. durch Salzzufuhr oder Cyclosporin) [14][15]. Auch beim Menschen wird ein gewisser Blutdruck senkender Effekt festgestellt [16].

Entzündungshemmender Effekt

Alpha-Liponsäure unterdrückt in Tierversuchen die Induktion einer Arthritis [17], einer autoimmunen Enzephalomyelitis [18] sowie einer Entzündung der Luftwege [19]. Beim Menschen gibt es bisher kaum Untersuchungen zum entzündungshemmenden Effekt von LA.

Nebenwirkungen

Nebenwirkungen in Form beginnender Erhöhung von Transaminasen treten erst bei sehr hohen Dosen auf, bei Ratten erst ab etwa 60 mg/kg [20]. Bei Dosen von 100 mg/kg Körpergewicht wurden bei Ratten nach intraperitonealer Appilkation oxidative Schäden an Eiweißmolekülen in Herz und am Gehirn festgestellt [21][22].

Beim Menschen wurden in Studien bei Dosen bis 2400 mg LA/Tag keine wesentlichen Nebenwirkungen gefunden [23].


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Verweise

Literatur

  1. ? Biochim Biophys Acta. 2009 Oct;1790(10):1149-60
  2. ? Exp Gerontol. 2002;37:803–11
  3. ? Brain Res. 2009 Jan 28; 1251:80-6
  4. ? FASEB J. 1998 Sep; 12(12):1183-9
  5. ? FASEB J. 2001 Mar; 15(3):700-6
  6. ? Biofactors. 1997; 6(3):321-38
  7. ? Diabetologia. 2000 Mar; 43(3):294-30
  8. ? Diabetes. 1996 Dec; 45(12):1798-804
  9. ? Saudi Med J. 2011 Jun;32(6):584-8
  10. ? Diabet Med. 2004 Feb; 21(2):114-21
  11. ? Diabetes Care. 1999 Aug; 22(8):1296-301
  12. ? Diabet Med. 1999 Dec; 16(12):1040-3
  13. ? Diabetes Care. 2006 Nov; 29(11):2365-70
  14. ? Mol Cell Biochem. 2003 Dec; 254(1-2):319-26
  15. ? J Hypertens. 2006 May; 24(5):947-56
  16. ? J Clin Hypertens (Greenwich). 2007 Apr; 9(4):249-55
  17. ? Rheumatol Int. 2007 Jan; 27(3):225-33
  18. ? J Neuroimmunol. 2004 Mar; 148(1-2):146-53
  19. ? J Allergy Clin Immunol. 2004 Aug; 114(2):429-35
  20. ? Regul Toxicol Pharmacol. 2006 Oct; 46(1):29-41
  21. ? Arch Gerontol Geriatr. 2005 May-Jun; 40(3):231-40
  22. ? Cell Biochem Funct. 2006 Jan-Feb; 24(1):79-85
  23. ? Diabetologia. 1995 Dec; 38(12):1425-33