AT1-Blocker

Alle Artikel sind von Fachärzten geschrieben und wissenschaftlich überprüft. Aussagen sind mit Referenzen belegt. Wir fördern das Verständnis wissenschaftlicher Aussagen!

AT1-Blocker sind Medikamente zur Behandlung der Herzleistungsschwäche (Herzinsuffizienz) und des Bluthochdrucks (Hypertonie). Sie sind eine Substanzgruppe, welche die Blutdruck steigernde Wirkung von Angiotensin II hemmt. Beispiele sind Losartan (Prodrug), Candesartan (Prodrug), Olmesartan (Prodrug), Valsartan (kein Prodrug), Eprosartan (kein Prodrug).


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!
→ Verstehen und verwalten Sie Ihre Laborwerte mit der Labor-App Blutwerte PRO!


Wirkmechanismen

AT1-Hemmer blockieren die Bindung von Angiotensin II an seinem Rezeptor vom Subtyp 1. Sie werden auch als AT1-Hemmer oder Sartane bezeichnet.

Der Körper passt Blutdruck und Herzleistung dem Bedarf an. Er bedient sich dafür des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). In der Kaskade des RAAS verengt Angiotensin II die Blutgefäße am stärksten (vasokonstriktorische Wirkung). Diese Wirkung wird über den spezifischen Rezeptor AT1 an den kleinen Blutgefäßen vermittelt. Ein weiterer Rezeptor für Angiotensin II ist der Subtyp 2 (AT2), der vor allem in der Entwicklungsphase des Herzens eine besondere Rolle spielen soll. Er hat eine gefäßerweiternde Wirkung, fördert nie Natriumausscheidung in den Nieren und wirkt nierenschützend. 1)J Clin Invest. 1999 Oct;104(7):925-35. doi: 10.1172/JCI7886. PMID: 10510333; PMCID: PMC408562. 2)Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013 Aug;40(8):527-34. doi: 10.1111/1440-1681.12059. PMID: 23336117; … Continue reading 3)Am J Physiol Renal Physiol. 2021 May 1;320(5):F814-F825. doi: 10.1152/ajprenal.00507.2020. Epub … Continue reading.

Eine Blockade der AT1-Rezeptoren führt zu einer Unterdrückung der Blutdruck-steigernden Effekte. Dies kann bei einer Herzinsuffizienz sinnvoll sein, bei der das Herz nicht mehr die Kraft hat, den erniedrigten Blutdruck zu erhöhen. In dieser Situation ist das RAAS nämlich ständig aktiviert.

Eine ähnliche Wirkung wie die AT1-Hemmer entfalten auch ACE-Hemmer, welche die Bildung von Angiotensin II unterdrücken. ACE-Hemmer haben jedoch oft Nebenwirkungen, die auf eine Erhöhung von Bradykinin zurückzuführen sind, wie z. B. Hustenreiz und Angioödem (siehe unter ACE-Hemmer und RAAS), die den AT1-Blockern fehlt.

Indikationen

  • Hypertonie: AT1-Blocker senken den peripheren Widerstand im Blutgefäßsystem durch Erweiterung der Arteriolen und senken dadurch den Blutdruck.
  • Herzinsuffizienz: Durch Senkung des peripheren Gefäßwiderstands senken AT1-Blocker zugleich die Vorlast des linken Ventrikels.
  • Diabetische Nephropathie: AT1-Blocker verhindern eine Vasokonstriktion der bereits diabetisch geschädigten Arteriolen vor den Glomerula, was eine bessere glomeruläre Durchblutung und damit eine Erhöhung der Primärharnbildung bewirkt. Auch scheinen sie die resorptiven Prozesse im Tubulusbereich günstig zu beeinflussen.

Nebenwirkungen

Bei relativ guter Verträglichkeit muss dennoch auf Nebenwirkungen (wie z. B. Erhöhung der Leberenzyme und Nierenwerte sowie auf eine Hyperkaliämie) geachtet werden.

Verweise

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur

Literatur
1 J Clin Invest. 1999 Oct;104(7):925-35. doi: 10.1172/JCI7886. PMID: 10510333; PMCID: PMC408562.
2 Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013 Aug;40(8):527-34. doi: 10.1111/1440-1681.12059. PMID: 23336117; PMCID: PMC4011555.
3 Am J Physiol Renal Physiol. 2021 May 1;320(5):F814-F825. doi: 10.1152/ajprenal.00507.2020. Epub 2021 Mar 15. PMID: 33719572.