Vitamin-A-Hypervitaminose

Vitamin-A-Hypervitaminose bedeutet Überversorgung des Körpers mit Vitamin A, die zu krankhaften Veränderungen im Körper führt. Vitamin A  gehört zu den fettlöslichen Vitaminen und wirkt in zu hoher Konzentration selbst toxisch. Eine schwerwiegende Folge einer zu hohen Zufuhr ist die Entwicklung einer Leberzirrhose.


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Ursachen

Zu einer Überversorgung des Körpers an Vitamin A kann es kommen

  • durch Vitamin-A-haltige Präparate (z. B. im Rahmen einer Psoriasis- oder Akne-Behandlung) aber auch
  • durch übermäßigen Genuss von Leber kommen. Auch
  • durch eine unkontrollierte übermäßige Substitutionstherapie bei einer A-Hypovitaminose.

Symptome

Die Symptome einer Vitamin-A-Intoxikation umfassen Knochenschmerzen, Erregbarkeit, Anorexie, gerötete und schuppende Haut, Lippenfissuren, trockene Haare, Alopezie und trockene Augen. Solche Symptome können bei Kindern bereits auf eine A-Hypervitaminose hindeuten [1]. Weitere Symptome sind Muskelsteifheit, Haarverlust, Kopfschmerzen und eine Leber- und Milzvergrößerung (Hepatosplenomegalie). Eine lang dauernde A-Hypervitaminose führt zu einem erhöhten Risiko für Knochenbrüche und die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Leberzirrhose

Eine Vitamin-A-Hypervitaminose führt zu einer toxischen Leberschädigung, wodurch Reparaturvorgänge mit Bildung von Fibroblasten und Kollagen eingeleitet werden. Es entwickelt sich eine Leberzirrhose mit portaler Hypertension Aszites und dem Risiko einer Ösophagusvarizenblutung [2].

Der Mechanismus der Bildung einer Leberzirrhose ist nicht vollständig aufgeklärt. Es kommt unter dem Einfluss einer A-Hypervitaminose zu einer Proliferation von Itozellen (HSC). Selbst nach Beendigung der erhöhten Vitamin-A-Zufuhr bleibt die Gefahr der Bildung einer Leberzirrhose einige Jahre bestehen! Die Konzentration von Retinylpalmitat im Serum ist erhöht und als Diagnostikum sicherer als die Serum-Retinol-Konzentration [3].

Entwickelt sich eine Leberzirrhose, so sinken die Syntheseleistungsparameter und auch das in der Leber gebildete RBP (Retinol bindendes Protein). Es wird vermutet, dass Vitamin A einen Mechanismus anstoßen kann, der durch Selbstperpetuierung zur Zirrhose führt [4][5].

Inzwischen wurde festgestellt, dass synthetische Abkömmlinge von Retinol unterschiedliche komplexe Effekte ausüben und die Fibrosebildung unterschiedlich beeinflussen [6].

Osteoporose, Frakturrisiko

Bei einer Vitamin-A-Überdosierung kommt es zu einer signifikanten Steigerung des Frakturrisikos durch eine zunehmende Osteoporose. Zwischen 62.16 to 67.60 µg/dL war das Frakturrisiko 1,64-fach erhöht, das einer Hüftfraktur über 2,4-fach. Vitamin-A-Konzentrationen über 75.62 µg/dl (=2.64 µmol/L) hatten gegenüber Konzentrationen zwischen 62.16 und 67.60 µg/dL ein 1,64-fach erhöhtes allgemeines Frakturrisiko und ein 2,4-fach erhöhtes, wenn nur die Hüftfrakturen betrachtet wurden [7]. Ursache des erhöhten Frakturrisikos ist eine durch ATRA (Stoffwechselderivat von Retinol, s. o.) stimulierte Vermehrung von Osteoklasten und eine Verminderung der kortikalen Knochenmasse. Calcitonin und Zoledronsäure (ein Bisphosphonat) können diese Wirkung unterdrücken [8]. (Zum Aufbau von Knochen siehe hier).


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Verweise

Literatur

  1. ? West J Med. 1988 Jan; 148(1): 88–90
  2. ? N Engl J Med 1974; 291:435-440
  3. ? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000 Mar;12(3):361-4
  4. ? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000 Mar;12(3):361-4
  5. ? Liver. 1992 Dec;12(6):381-6
  6. ? Arthritis Res Ther. 2008;10(6):R141. doi: 10.1186/ar2569
  7. ? N Engl J Med. 2003 Jan 23;348(4):287-94
  8. ? Front Endocrinol (Lausanne). 2015 Mar 11;6:31. doi: 10.3389/fendo.2015.00031