Hyperkapnie

Hyperkapnie bedeutet erhöhter CO2-Gehalt des Bluts. Häufigste Ursache ist eine Gasaustauschstörung in den Lungen. Ein starker CO2-Anstieg in toxische Bereiche führt zur CO2-Narkose.


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Definition

Die Hyperkapnie ist durch einen Anstieg des CO2-Partialdrucks im arteriellen Blut auf Werte über 50 mmHg definiert. Normale CO2-Werte im Blut betragen 35 – 45 mmHg (4,6 – 5,9 kPa). Bei chronischer Dyspnoe können pCO2-Werte bis zu 90 mmHg erreicht werden.

Ursachen

Eine Hyperkapnie ist Folge eines verringerten Gasaustauschs in den Alveolen der Lunge, die durch vermehrte Atmung nicht ausgeglichen werden kann. Ein verringerter Gasaustausch kann durch eine Lungenkrankheit, eine Herzschwäche, eine neurologische Krankheit oder einer Muskelkrankheit bedingt sein (s. u.).

Eine Hyperkapnie kann sich unerwartet rasch im Rahmen eines akuten Ereignisses aber auch langsam im Rahmen einer chronischen Krankheit entwickeln. Beispiel: Eine der häufigsten Ursachen einer Hyperkapnie ist chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD); sie kann allmählich zu einer Hyperkapnie führen, an die sich der Patient zunächst gewöhnt, aber sich auch z. B. durch ein Medikament, eine Erkältung etc. akut verschlechtern und zu einer rasch eintretenden toxischen Hyperkapnie führen.

Pathophysiologische Zusammenhänge

Kohlendioxid (CO2) ist bei jüngeren Menschen der vorrangige Atemtrigger (CO2-Anstieg führt zu Atemreiz), bei älteren Menschen tritt der Sauerstoffmangel in den Vordergrund (O2-Abfall führt zu Atemreiz).

CO2 diffundiert in den Lungenalveolen rascher als O2. Es steigt daher im Blut bei einer akuten Einschränkung des Gasaustauschs auch etwas steiler an, was bei einer medikamentösen Sedierung bedacht werden muss. Bei der Verbesserung einer eingeschränkten Atmung sinkt der CO2-Partialdruck auch raschen wieder ab.

Durch Hyperkapnie fällt der pH-Wert des Bluts unter 7,35 auf Werte bis unter 7,2 (Ansäuerung, Azidose). Die Azidose begünstigt eine Verengung der Blutgefäße der Lungen (pulmonale Vasokonstriktion) und eine Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation) im Körper und auch im Gehirn, erhöht die Kaliumkonzentration des Bluts (Hyperkaliämie), vermindert die Leistungsfähigkeit des Herzens (Herzinsuffizienz) und erhöht die Arrhythmiegefahr.

Auswirkungen

Eine Hyperkapnie führt beim Gesunden zu einem kompensatorisch vermehrtem Atemantrieb. Sind die Kompensationsmechanismen unzureichend oder primär geschädigt, so kommt es zu einem CO2-Anstieg in toxische Bereiche. Ab einem CO2-Partialdruck von etwa 60 mmHg kommt es zu einer Bewustseinstrübung (Somnolenz) und schließlich zu einer Bewusstlosigkeit, die als CO2-Narkose bezeichnet wird.

Diagnostik

Das Hauptsymptom ist Atemnot (Dyspnoe). Sie ist meist Anlass einer Blutgasanalyse.

Die Blutgasanalyse erfasst das Ausmaß der Hyperkapnie und gleichzeitig auch den pH-Wert und die Sauerstoffsättigung des Bluts. Zur Erklärung ihrer Ursache müssen die o. g. Diagnosen abgeklärt werden (siehe oben unter Ursachen).

Differenzialdiagnosen

Zur Abklärung einer Hyperkapnie sollten folgende Ursachen bedacht werden:

  • eine pulmonale Ventilationsstörung: verminderte Atmung z. B. durch
  • eine Verminderung des Atemantriebs bzw. eine Atemlähmung durch
    • eine neurologische Erkrankung, z. B. durch einen Stammhirninfarkt mit Einbeziehung des Atemzentrums, traumatische Schädigung der Nervenbahnen zur Thoraxmuskulatur, z. B. bei hoher Querschnittslähmung,
    • eine neuromuskuläre Erkrankung, z. B. bei Myasthenia gravis oder amyotropher Lateralsklerose,
    • eine Myositis,
    • Medikamente, z. B. Sedativa, Anaesthetika, Hustenmittel.

Bei Schlafapnoe-Syndrom kann es durch Zusammenwirken verschiedener Faktoren zur Hyperkapnie kommen (siehe hier).

Verstärkt wird die Hyperkapnie durch eine erhöhte CO2-Produktion, z. B. bei Fieber, Sepsis, großen Wunden infolge Traumata oder Verbrennungen oder durch eine Hyperthyreose.

Therapie

Die Behandlung einer Hyperkapnie hat eine Verbesserung des Gasaustauschs zum Ziel. Auf welche Weise sie erreicht werden kann, richtet sich nach der jeweiligen Ursache (siehe oben unter Ursachen).

Verweise