Koronare Herzkrankheit

Inhaltsverzeichnis

1 Definition
2 Ätiologie
3 Pathophysiologie
4 Symptomatik
5 Differentialdiagnosen
6 Diagnostik
7 Komplikationen
8 Therapie
9 Verweise

[bearbeiten] Definition

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Erkrankung des Herzens, die durch eine arteriosklerotische Verengung der Koronararterien bedingt ist. Die Arteriosklerose führt zu Verengungen der Herzkranzgefäße und damit zu einer Verminderung des Blutflusses und des Sauerstoffangebots im Herzen, was sich in einer [[Herzinsuffizienz] und einer Angina pectoris auswirkt.

Informationen für Patienten: Angina pectoris - einfach erklärt

[bearbeiten] Ätiologie

Zur Entstehung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) tragen folgende prädisponierenden Faktoren bei:

Hypertonie
Rauchen
Bekannte KHK (Rezidiv!)
Fettstoffwechselstörung
- LDL-Cholesterin Erhöhung ( > 160 mg/dl)
- HDL-Cholesterin Erniedrigung ( < 40 mg/dl)
Diabetes mellitus
Metabolisches Syndrom
Familiäre Disposition zu frühzeitiger Arteriosklerose bzw. zum Herzinfarkt
Mangelnde körperliche Aktivität
Unausgewogene Ernährung
Dysstress

[bearbeiten] Pathophysiologie

Das Herz wird von 2 großen Herzkranzgefäßen versorgt, die ihren Abgang direkt oberhalb der Aortenklappe haben. Sie laufen von Fettgewebe umgeben auf dem Epikard und geben von dort viele kleine arterielle Äste ab, die ins Myocard eindringen, dort transmural verlaufen und im Endstromgebiet das Endokard versorgen. Aufgrund dieser anatomischen Situation erfolgt die Sauerstoffversorgung immer während der Diastole.

[bearbeiten] Koronardurchblutung

Die Koronardurchblutung ist von folgenden Faktoren abhängig:

Diastolischer Aortendruck
Diastolendauer: Herzfrequenzerhöhung geht zu Lasten der Diastole
Gefäßwiderstand
Wandspannung des Myokards (in der Systole maximal)

[bearbeiten] Sauerstoffbedarf

Der Sauerstoffbedarf hängt ab von:

Herzgewicht
Herzfrequenz
Kontraktilität
Wandspannung: (nach LaPlace-Gesetz: linksventrikulärer systolischer Druck und Radius des Ventrikels erhöht, Durchmesser der Ventrikelwand erniedrigt die Wandspannung).

Die Kombination einer KHK und Aortenstenose ist besonders kritisch. Durch die systolische Abflussstörung baut sich im linken Ventrikel ein erhöhter Druck auf → erhöhte Wandspannung → erhöhter Sauerstoffbedarf. Zusätzlich liegt hinter der Stenose eine Hypotonie vor, so dass der Perfusionsdruck auch verringert ist.

[bearbeiten] Anpassung an Arbeit

Während im restlichen System die arteriovenöse 02-Differenz bei ca. 25% liegt, ist sie im koronaren System auch in Ruhe schon weitgehend ausgeschöpft. Die einzige Möglichkeit den steigenden Sauerstoffbedarf des arbeitenden Myokards zu decken ist die Blutflusssteigerung. Eine NO-Synthase des koronaren Endothels bewirkt eine Vasodilatation, welche eine Steigerung des Sauerstoffangebots um 300% nach sich zieht. Man spricht von der Koronarreserve. Sie ist bei der KHK aufgrund der arteriosklerotischen Wandumbauten vermindert.

[bearbeiten] Stenose / Ischämie

Am häufigsten ist die Einengung der Herzkranzgefäße bedingt durch eine arteriosklerotische Makroangiopathie. Seltener sind eine Mikroangiopathie (small vessel disease), eine Angiitis, Embolien, Spasmus, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.

Durch die Gefäßverengung kommt es zu einem relativen Sauerstoffmangel in abhängigen Muskelgebieten, die für die Symptomatik verantwortlich ist. Entsprechend dem Prinzip der letzten Wiese ist zuerst das subendotheliale Myokard von der Ischämie betroffen. Dort herrscht darüberhinaus auch die größte Druckbelastung.

Die Mobilisierung der Koronarreserve bei Stenosen und die kompensatorischen Kollateralen bewirken, dass sie sich oft erst sehr spät manifestieren. Hämodynamisch relevant sind Stenosen erst ab ca. 50% Einengung (signifikante Stenose). Ab 75% spricht man von einer kritischen Stenose.

Störungen der Mikrozirkulation der Herzmuskulatur können das Bild einer koronaren Herzkrankheit oder gar eines akuten Koronarsyndroms machen, so bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.

Schlechte rheologische Bedingungen (hoher Hämatokrit bzw. Polyglobulie, Hyperfibrinogenämie, Thrombozythämie, M. Waldenström etc.) erhöhen die Neigung zu Ischämiereaktionen.

[bearbeiten] Symptomatik

Erstmanifestation	Häufigkeit
Angina pectoris	ca. 40%
Myokardinfarkt	ca. 40%
Plötzlicher Herztod	ca. 20%

Der relative Sauerstoffmangel im Herzmuskel führt zu einem Herzengegefühl (Leitsymptom der KHK: Angina pectoris), das zuerst nur unter Belastung (Belastungsangina), in späteren Stadien auch in Ruhe (Ruheangina) auftritt. Die Anfälle können auch aus heiterem Himmel, bei psychischem Stress auftreten. Oft klagen die Patienten über pektanginöse Beschwerden in den frühen Morgenstunden (wenn der Sympathikus anspringt) oder nach Einatmen kalter Luft. Eine ischämische Reaktion kann auch stumm verlaufen (z.B. bei Diabetikern).

Je nach Lokalisation der Ischämie strahlen die Beschwerden in die linke Schulter und den linken Arm, in den Hals bis in den Unterkiefer oder in den Oberbauch aus.

[bearbeiten] Differentialdiagnosen

Die Beschwerden können vieldeutig sein.

Retrosternale Schmerzen können in ähnlicher Weise durch eine Refluxösophagitis ausgelöst werden.
In den Rücken ausstrahlende Beschwerden und Schulter-Arm-Schmerzen können Anlass zur Untersuchung der Wirbelsäule und der Schulter sein. (u.a. Kostovertebralsyndrom)
Lungenembolie: Bei 20% Angina pectoris pulmonalis.
Pleuritis
Tietze-Syndrom
Ösophagusruptur
Oberbauchbeschwerden veranlassen oft die Abklärung des Magens und Duodenums (Ulkuskrankheit), des Pankreas (Akute Pankreatitis) (oder der Gallenwege (Cholelithiasis).
Weitere kardiale Ursachen: Perikarditis, funktionelle Beschwerden

	Stabile Angina pectoris	Akutes Koronarsyndrom (Instabile AP, Myokardinfarkt
Schmerzdauer	< 10 Min.	> 30 Min.
Intensität	stumm bis stark	stark bis unerträglich
Anamnese	Laienerklärung, Bagatellisierung	Ernsthaft, Wortarm
NO-Gabe	wirkt sofort lindernd	kein Einfluss

[bearbeiten] Diagnostik

Im Vordergrund stehen anamnestisch Herzbeschwerden bei Belastung und eine Leistungsinsuffizienz. Die Ausprägung einer Herzinsuffizienz durch koronare Herzkrankheit wird in NYHA-Stadien eingeteilt (siehe dort).

Die koronare Herzkrankheit lässt sich im EKG nicht immer erkennen. Das Belastungs-EKG und die Stress-Echokardiographie können sie jedoch soweit wahrscheinlich machen, dass die Indikation zu einer Herzkatheteruntersuchung gestellt werden kann. Durch Kathetertechnik kann eine Koronarstenose gesichert und ggf. in gleicher Sitzung eine Ballondilatation und Stentimplantation günstig gelegener Stenosen erfolgen (siehe unter PTCA).

Zur Diagnostik gehört die Untersuchung des metabolischen Zustands (u. a. Diabetes mellitus? Fettstoffwechselstörung? Gicht?) und des Blutdruckverhaltens (Hypertonie?)

Die soziale Anamnese ergibt Hinweise auf hohe Stressbelastung und pathologisches Verhalten auf Stress.

Alle diese Informationen können zu therapeutischen Ansätzen führen.

[bearbeiten] Komplikationen

Sie können die Lebenserwartung erheblich senken; Infarkt und Rhythmusstörungen können zum plötzlichen Herztod führen.

[bearbeiten] Therapie

Die Therapieziele umfassen die Reduzierung der Mortalität durch Senkung der kardiovaskulären Komplikationsrate und die Verbesserung der Lebensqualität durch Steigerung der Belastungsfähigkeit und Senkung der Angina-pectoris-Anfälle. Eine Heilung ist nicht möglich.

Alle Therapiesäulen greifen stark in die individuelle Lebensführung ein und erfordern daher eine hohe Compliance des Patienten. Dabei muss bedacht werden, dass mit einer adäquaten Lebensumstellung die Komplikationen stark reduziert werden können! (umfassende Aufklärung!)

[bearbeiten] Konservativ

Rauchen: Sofortiger Nikotinverzicht notwendig. Das Herzinfarktrisiko kann bis um 50% reduziert werden!
Ernährung: "Mittelmeerkost" (viel Brot, Gemüse, Obst, Salat, wenig Fleisch, Alkohol, Cholesterin).
Reduzierung des Körpergewichts
Sport: Regelmäßiges körperliches Training mit submaximaler Herzfrequenz (ohne Ischämie-Symptomatik!). Verbessert NO-Produktion des koronaren Endothels und erhöht so die kardiale Sauerstoffzufuhr.

[bearbeiten] Medikamentös

Durch Medikamente wird versucht, weitere Risikofaktoren wie Blutdruck und Cholesterin-Konzentration zu reduzieren und belastenden Situationen für das Herz vorzubeugen.

Betablocker

Betablocker führen zu folgenden günstigen Effekten: &rarr. Sie schirmen das Herz vor dem Symphatikotonus ab und senken die Herzfrequenz &rarr. Es kommt zur Erhöhung der Diastolendauer → Bessere Koronardurchblutung. Geringerer O2-Verbrauch des Herzens. Antihypertensiv.

Kontraindikationen: Bradykradie, Obstruktive Atemwegserkrankungen, Hypotonie, AV-Überleitungsstörungen

ASS

ASS ist ein Thrombozytenaggregationshemmer. Es hemmt durch Acetylierung irreversibel die Cyclooxygenase (COX), die Arachidonsäure in Thromboxane (und Prostaglandine) umwandelt, die wiederum thrombozytenaktivierend wirken. COX in Thrombozyten kann nicht neu gebildet werden → Wirkungsdauer = Lebensdauer der Thrombozyten = 8-10 Tage

Kontraindikationen: Niereninsuffizienz, evtl. schweres Asthma bronchiale

Clopidogrel (Plavix)

Clopidogrel ist ein Thrombozytenaggregationshemmer. Es hemmt die ADP-abhängige Aktivierung des Glycoproteins IIb/IIIa, das im aktivierten Zustand eine Vernetzung mit Fibrin bewirken würde.

Kontraindikationen: Gravidität

ACE-Hemmer

ACE-Hemmer wie z. B. Enalapril, Captopril, Ramipril wirken blutdrucksenkend (abhängig von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, RAAS ). Hemmt das Angiotensin-Converting-Enzym kompetitiv. Dadurch verminderte Konzentration von Angiotensin 2, damit geringere Aldosteronaktivierung.

Kontraindikationen: Nierenarterienstenose, primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) (weil da die RAAS -Aktivität unterdrückt ist), Schwangerschaft.

CSE-Hemmer

CSE-Hemmer wie z. B. Simvastatin, Atorvastatin senken das LDL-Cholesterin durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese). → Verminderte intrazellulär → Erhöhte LDL-Rezeptor-Exprimierung → Vermehrte LDL-Aufnahme aus dem Blut in die Zellen. Hepatische LDL-Elimination steigt. Extrahepatische LDL-Produktion sinkt.

UAW: GI-Störungen, Leberfunktionsschädigung, Rhabdomyolyse

Kalziumantagonisten

Kalziumantagonisten wie z. B. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) wirken blutdrucksenkend (die Nachlast sinkt). Keine stark relevante Senkung der Letalität nachgewiesen.

Nitrate

Nitrate wirken gefäßerweiternd (vasodilatierend). Sie diffundieren durch Zellmembranen und aktivieren die Guanylatzyklase → Erschlaffung der glatten Muskulatur (cGMP-Anstieg).

Venen dilatieren → Kapazität steigt → Vorlastsenkung → Koronarperfusion steigt.
Arterien dilatieren → Totaler peripherer Widerstand sinkt → Blutdruck sinkt → Nachlast sinkt → O2-Bedarf sinkt.

UAW: Reflektorische Tachykardie, starker Blutdruckabfall.

Studien haben langfristig keine Mortalitäts-Reduktion gezeigt.

[bearbeiten] Interventionell

PTCA

Perkutane transluminale koronare Angioplastie. Katheteruntersuchung, bei der meist über einen Zugang an der A.femoralis die Stenosen per Kontrastmittelgabe sichtbar gemacht werden und ggf. mit Stents versorgt werden können. Ersetzt die konventionelle und medikamentöse Therapie nicht!

Indikation: 1-Gefäßerkrankung, wenn Stenose zugänglich.
Vorteil: Gering belastender Eingriff. Sehr guter antianginöser Effekt.
Nachteil: Hohe Restenosierungsrate.
Komplikationen: Gefäßruptur, Kammerflimmern, Gefäßdissektion, Mikroembolien.

V.a. bei der besonders gefährdeten Subgruppe der Diabetiker werden Stents mit medikamentöser Beschichtung (Sirolimus) empfohlen, die die Proliferation lokal hemmt.

Bypass-OP

Chirurgische Anlegung von Umgehungskreisläufen um die Stenose durch Verpflanzung der V.saphena (aortokoronarer Bypass) oder der A. mammaria interna (distales Ende wird mit Herzkranzarterie verbunden).