Hypertonie

Hypertonie bedeutet zu hoher Blutdruck (Bluthochdruck).

Nach WHO gelten folgende Definitionen :

• Normotonie < 140/90 mm Hg,
• Grenzwerthypertonie 140/90 - 160/95 mm Hg,
• Hypertonie >160/95 mm Hg.

Die obere Grenze ist altersabhängig; z.B. wird 160 mm Hg bei über 50jährigen Menschen noch als normal angesehen (nach: Deutsche Liga zur Bekämpfung des Blutdrucks).

Inhaltsverzeichnis 1 Klassifikation der Hypertonie 2 Ätiopathogenese 3 Klinik 4 Diagnostik 5 Therapie 6 Neue Entwicklung: renale Denervierung 7 Verweise 8 Literatur

Klassifikation der Hypertonie

Die Leitlinien der Hochdruckliga ^[1] vom 1.6.2008 ^[2] klassifiziert die Blutdruckwerte folgendermaßen (in mm Hg, erster Wert systolisch, zweiter Wert diastolisch):

• Optimal < 120, < 80
• Normal 120-129, 80-84
• Hoch Normal 130-139, 85-89
• Grad 1 Hypertonie (leicht) 140-159, 90-99
• Grad 2 Hypertonie (mittelschwer) 160-179, 100-109
• Grad 3 Hypertonie (schwer) ≥ 180, ≥ 110
• Isolierte systolische Hypertonie ≥ 140, <90

Bei Zugehörigkeit zu zwei Gruppen, soll die höhere Eingruppierung gelten. Die Messwerte 150/100 mm Hg bedeuten damit eine Einstufung in die Hypertonie-Kategorie Grad 2.

Ätiopathogenese

Die Auslösung einer Hypertonie kann sehr unterschiedlich sein. Vielfach lässt sich keine Ursache finden.

• 90% essentielle Hypertonie: eine Ursache ist nicht eruierbar; das Risiko für eine essentielle Hypertonie steigt mit zunehmendem Alter,
• 10% sekundäre Hypertonie: sie ist meist meist renal bedingt,
• selten endokrine Ursache: beispielsweise beim Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom oder bei der Hyperthyreose).

Hoher Kochsalz-Konsum und häufiger Stress mit erhöhtem Sympathikotonus fördern die Ausbildung eines Hypertonus. Zuerst führt meist eine kardiale Überaktivität mit erhöhtem Herzzeitvolumen (HZV), später dominiert ein erhöhter peripherer Gefäßwiderstand.

Beim Diabetes mellitus kann eine Mikroangiopathie als Spätsyndrom auftreten. Sie bedingt einen erhöhten peripheren Gefäßwiderstand und verursacht damit eine Blutdruckerhöhung. Die Mikroangiopathie als Ursache einer Hypertonie ist durch Spiegelung des Augenhintergrunds direkt zu erkennen.

Die renale Nervenversorgung mit Fasern des Sympathicus scheint an der Entwicklung und Aufrechterhaltung des renalen Hypertonus eine entscheidende Rolle zu spielen; ein zu hoher Sympathicotonus führt zum Blutdruckanstieg und unterhält ihn ^[3]. Entsprechend ist die Methode der renalen Denervierung (s.u.) bei der Behandlung des therapierefraktären Hypertonus erfolgversprechend.

Klinik

Symptomatik

Oft besteht keine Symptomatik!

Gelegentlich sind folgende Symptome Begleiterscheinungen einer Hypertonie: Kopfschmerzen, Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus, Angina pectoris, Herzklopfen, Palpitationen, innere Unruhe, Flimmern vor den Augen. Sie können als Erstmanifestation zur Diagnose führen. Wenn solche Symptome auftreten (Warnsymptome), sollte der Blutdruck gemessen werden. Sie können eine hypertone Krise anzeigen.

Eine ungeklärte Hypertonie bei Adipositas sollte an eine gestörte Glukosetoleranz, ein metabolisches Syndrom, bzw. einen manifesten Diabetes mellitus denken lassen.

Komplikationen und Spätfolgen

Jede lang anhaltende und schlecht medikamentös eingestellte Hypertonie kann zu erheblichen Folgeschäden und Komplikationen führen. Dazu gehören in erster Linie Schäden am Blutgefäßsystem, am Herzen, am Gehirn und an den Nieren. Alle anderen Gefäßsysteme (an den Beinen, im Auge ...) können betroffen sein. Eine Kombination von Hypertonie und Nikotinabusus ist besonders komplikationsträchtig und auf die Dauer fatal. Auf folgende Komplikationen ist besonders zu achten:

• Arteriosklerose,
• Aortenaneurysma,
• Koronarsklerose (ca. 2fach erhöht),
• Herzinsuffizienz (ca. 6fach erhöht),
• Herzinfarkt,
• linksventrikuläre Hypertrophie mit dem Risiko von Herzrhythmusstörungen (inkl. plötzlichem Herztod durch Kammerflimmern: das Risiko steigt mit der Breite des QRS-Komplexes im EKG ^[4].
• TIA, PRIND, Schlaganfall (ca. 8fach erhöht),
• hypertone Nephropathie mit Niereninsuffizienz,
• hypertensive Retinopathie.

Diagnostik

Untersuchung der Ausprägung

Blutdruck-Tagesprofil, Tageskurve unter häuslichen Belastungsbedingungen, Langzeit-Blutdruck-Messung, Belastungs-EKG (z. B. Fahrradergometrie: Belastungshypertonie?)

Untersuchung der Ursache

Nierensonographie (Verkleinerung, Verschmälerung des Parenchyms, Durchblutung, Nebennieren), Schilddrüsensonographie, Laborwerte (Schilddrüsenwerte (TSH, fT3), Nierenwerte, Creatinin-Clearance, ggf. Hydroxyindolessigsäure und Vanillinmandelsäure im Urin bzw. Katecholamine im Serum), ggf. Lokalisationsdiagnostik endokrin aktiver Tumoren (Phäochromozytom, Karzinoid)

Untersuchung der Folgen

Zu den regelmäßigen Kontrollen gehören:

• Augen (Fundus hypertonicus),
• Nieren (hypertone Nephropathie mit Proteinurie und Funktionseinschränkung),
• Herz (Herzmuskelhypertrophie, KHK),
• Gefäßsystem (Gefäßsklerose),
• ggf. Gehirn (TIA, ischämischer Infarkt, Blutung)

Therapie

Essentielle Hypertonie

Ziel: Normotonie unter Ruhebedingungen (systolisch unter 140, diastolisch unter 90 mm Hg, bei Diabetikern besser unter 130 / 80 mm Hg). (Übersicht unter ^{[5] [6]}).

• allgemeine Maßnahmen:
  • Gewichtsreduktion bei Übergewicht,
  • Kochsalzrestriktion (nicht mehr als 5g/d),
  • Flüssigkeitsbeschränkung auf etwa 1,5 l/d (bei Schwitzen entsprechend mehr),
  • Einschränkung oder Verzicht auf Nikotin, Alkohol und Koffein, Stressvermeidung,
  • körperliche Aktivität, z. B. aerobe Bewegungsübungen tgl. für 20-30 Minuten,
  • Training in Stressbewältigung

• medikamentöse Maßnahmen:
  • Beginn mit einer Monotherapie (Diuretika (z. B. Thiazide), ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten oder Beta-Blocker). Diuretika sind in der Regel wirkungsvoller als Kalziumkanalblocker in der Prävention kardiovaskulärer Komplikationen ^[7]. Die Erstlinien-Therapie mit Thiaziden in niedriger Dosierung reduziert eine Hypertonie-bedingte Morbidität und Mortalität ^[8].
  • Bei mangelhaftem Erfolg der Monotherapie wird eine Zweierkombination (z. B. Beta-Blocker und Diuretikum oder ACE-Hemmer und Kalziumantagonist) empfohlen. Die Kombination von Thiaziden mit ACE-Hemmern ist bei Diabetikern günstiger als die Monotherapie mit Thiaziden; der negative Effekt der Thiazide auf die Beta-Zellen des Pankreas wird durch ACE-Hemmer vermindert ^[9]. Auch wird die Kombination von Thiaziden mit einem AT1-Blocker (z. B. Valsartan) als Erstlinientherapie bei einer schwereren Hypertonie empfohlen, die von vorne herein mit einer Zweierkombination behandelt werden sollte ^[10].
  • Bei weiterhin unzureichender Einstellung wird einer Dreierkombination empfohlen(z. B. Diuretikum und Beta-Blocker und peripherer Vasodilatator oder Diuretikum und ACE-Hemmer und Kalziumantagonist).

Modifikationen der Therapie je nach Begleiterkrankungen

• Patienten mit Herzerkrankungen (Angina pectoris, Z. n. Herzinfarkt, Herzfehler): es werden ACE-Hemmer und Beta-Blocker zur Erstlinientherapie empfohlen. Bei hypertensiv bedingter Myokardhypertrophie wirken ACE-Hemmer und Kalziumantagonisten besser als Beta-Blocker; Diuretika (Thiazide oder Schleifendiuretika) haben keine besondere Wirkung, außer bei kardial bedingter Flüssigkeitsretention und Ödemen.
  
• Patienten mit cerebrovaskulärer Erkrankung: es werden ACE-Hemmer plus Diuretika empfohlen.
  
• Patienten mit nichtdiabetischer Nierenkrankheit: es werden ACE-Hemmer empfohlen.
  
• Patienten mit diabetischer Nierenkrankheit: es werden ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker (AT1-Blocker) und Thiazide empfohlen.
  
• Patienten mit Hypertonie-assoziierten Herzrhythmusstörungen: eine langfristige Senkung des Blutdrucks vermag zur Regression der Herzmuskelhypertrophie und damit gleichzeitig zu einer Senkung rhythmusbedingter Komplikationen zu führen ^[11].

Nebenwirkungen beachten

Beispiele: Beta-Blocker können eine diabetische Stoffwechsellage, eine Bronchialspastik oder eine Psoriasis verschlechtern; trockener Husten bei ACE-Hemmern, Elektrolytdysbalance durch ACE-Hemmer und Diuretika (inbesondere Neigung zur Hypokaliämie). Daher Kontrollen nötig und differenzialtherapeutische Überlegungen berücksichtigen! Generell sollten bei einer Hypertonieeinstellung in der Regel kleine und langsame medikamentös-therapeutische Schritte erfolgen: „Start low, go slow”.

sekundäre Hypertonieformen

Eine Behandlung der Ursache steht im Vordergrund. Eine gute Diagnose ist Voraussetzung.

Hypertensiver Notfall

Nitroglycerin oder Nifedipin sublingual; wenn dies nicht wirkt: z.B. Diazoxid oder Nitroprussid-Natrium intravenös

Neue Entwicklung: renale Denervierung

Zur Behandlung der Hypertonie wird eine Kombination aus Änderung des Lebensstils (körperliche Bewegung, Gewichtsreduktion, Stressabbau) und Medikamenten (s.o.) empfohlen. Ein unzureichender Erfolg ist meist bedingt durch mangelhafte Compliance, Medikamentenunverträglichkeit, unzureichende ärztliche Betreuung und andere individuell eruierbare Faktoren. In einigen Fällen jedoch führen alle leitliniengerechten Maßnahmen nicht zu einem akzeptablen Blutdruck. Die neue Methode einer Radiofrequenzablation durch Kathetertechnik, bei der die Sympathicusfasern an den Nierenarterien durch Hitzekoagulation unterbrochen werden, senkt den Blutdruck um durchschnittlich 20-30 mm Hg ^{[12] [13] [14]}. Die Komplikationsrate ist gering (selten Dissektion einer Nierenarterie). Der Verlauf des Blutdrucks wird in einer Arbeit beschrieben (sytolisch/diastolisch ): Reduktion um 20/10, 24/11, 25/11, 23/11, 26/14 und 32/14 mm Hg nach 1, 3, 6, 12, 18 und 24 Monaten ^[15].

Verweise

• Blutdruck
  • Systolischer Blutdruck
  • Diastolischer Blutdruck
• Diuretika
• Beta-Blocker
• ACE-Hemmer
• Diabetes mellitus
  
• Folgen des Diabetes
  
• Koronare Herzkrankheit
  
• Stress - Stressbewältigung
  

Literatur

1. ↑ www.hochdruckliga.de
2. ↑ AWMF-Register-Nr 046/001
3. ↑ Prog Cardiovasc Dis. 2009 Nov-Dec;52(3):243-8.
4. ↑ Eur Heart J 2009; 30: 2908-2914
5. ↑ Can J Cardiol. 2007 May 15;23(7):539-50
6. ↑ Leitlinie der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes e.V.(Deutsche Hochdruckliga) AWMF-Leitlinien-Register Nr. 046/001
7. ↑ Cochrane Database Syst Rev. 2010 Aug 4;8:CD003654
8. ↑ Sao Paulo Med J. 2010 Jan;128(1):47
9. ↑ J Hypertens. 2010 Aug;28(8):1761-9
10. ↑ Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Dec;7(12):1491-501
11. ↑ Eur Heart J 2009; 30: 2908-2914
12. ↑ Lancet. 2009 Apr 11;373(9671):1275-81
13. ↑ Lancet. 2010 Dec 4;376(9756):1903-9.
14. ↑ Dtsch Arztebl Int. 2011 Oct;108(43):725-31
15. ↑ Hypertension. 2011 May;57(5):911-7