Betablocker

Artikel aktualisiert am 5. März 2024

Betablocker (ß-Blocker) sind Substanzen, welche den Körper gegen eine zu hohe Stressbelastung schützen. Sie hemmen die Bindung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin an die ß-Rezeptoren in den verschiedenen Organen und Geweben des Körpers. Therapeutisch werden sie hauptsächlich bei Herzkreislaufkrankheiten zum Schutz des Herzens und zur Senkung des Blutdrucks verwendet. (1)Prog Cardiovasc Dis. 2016 Nov-Dec;59(3):247-252. DOI: 10.1016/j.pcad.2016.10.005.

Sympathikus
Sympathomimetika


Synonyme

Betarezeptorenblocker, ß-Adrenorezeptorenblocker


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Wirkmechanismus

Beta-Rezeptoren (ß1- und ß2-Rezeptoren) an Zelloberflächen vermitteln die Wirkung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin, die den Körper auf körperliche Arbeit vorbereiten (Stresshormone).

  • ß1-Rezeptoren vermitteln eine Steigerung der Herzfrequenz und der Herzleistung
  • ß2-Rezeptoren vermitteln eine Relaxation der glatten Muskulatur. Sie führen damit zu einer Erweiterung der Arteriolen, was zu einer geringen Widerstandssenkung und damit zu einer Erniedrigung des Blutdrucks führt; dies gilt auch für das Pfortadersystem (Beta2-Agonisten senken den Druck bei einer portalen Hypertonie). ß2-Rezeptoren vermitteln zudem eine Erweiterung der Luftwege (Bronchien, Bronchiolen), sodass die Atmung bei Anstrengung erleichtert wird.

Eine Hemmung der ß-Rezeptoren durch Betablocker vermindert die Wirkungen des Adrenalins.

Sympathomimetische Aktivität  nicht-selektiver ß-Blocker

Unspezifische, nicht-selektive Betablocker senken zwar die Herzfrequenz, besitzen jedoch eine eigene, gering ausgeprägte stimulierende Wirkung (intrinsische sympathomimetische Aktivität). Sie können bei entsprechender Veranlagung zu einer Erhöhung der Grundspannung der glatten Muskulatur (Muskulatur der Arterienwände und der Atemwege) führen. Am Bronchialsystem kann dies die unerwünschte Nebenwirkung eines Athmaanfalls hervorrufen. (2)Br J Clin Pharmacol. 2016 Sep;82(3):814-22. doi: 10.1111/bcp.13006 Selbst Augentropfen zur Behandlung eines Glaukoms, die nicht-selektive ß-Blocker enthalten, können einen Asthmaanfall auslösen. (3)Br J Clin Pharmacol. 2016 Sep;82(3):814-22. doi: 10.1111/bcp.13006

Blockierung von Betarezeptoren bei Krebs

Betablocker hemmen Mechanismen, welche eine Tumorentstehung und Tumormetastasierung sowie eine Blutgefäßaussprossung in den Tumor (Angiogenese) fördern. Sie kommen daher als eine begleitende Medikation für einige Krebsarten in Betracht, so auch beim Mammakarzinom (Brustkrebs), für das eine Verlängerung der tumorfreien Überlebenszeit festgestellt wurde. (4)Biomed J. 2019 Jun;42(3):155-165. DOI: 10.1016/j.bj.2019.02.003 (5)Pharmaceuticals (Basel). 2020 May 26;13(6):105. DOI: 10.3390/ph13060105 .

Unabhängig davon schützen Betablocker vor kardiotoxischen Nebenwirkungen von Chemotherapeutika, die meist mit einer Tachykardie einhergehen. (6)JACC. Cardiovasc. Imaging. 2018;11:1084–1093. doi: 10.1016/j.jcmg.2018.06.005 (7)Med. Oncol. 2016;33:84. DOI: 10.1007/s12032-016-0801-5

Einteilung

  • Unselektive Betablocker (wie Propranolol und Carvedilol) blockieren ß1- und ß2-Rezeptoren. Sie hemmen die Adrenalinwirkung sowohl am Herzen als auch an den Gefäßen und den Bronchien. Sie können bei entsprechender Disposition zu einer Verengung der Atemwege mit Luftnot wie bei einem Asthma bronchiale führen.
  • ß1-selektive Betablocker (wie Metoprolol, Bisoprolol oder Nebivolol) unterdrücken die Adrenalinwirkung am Herzen, dagegen nicht oder kaum an den Bronchien; sie sind „kardioselektiv“.

Indikationen

Betablocker spielen u. a. eine Rolle bei der Behandlung

Kontraindikationen

Je nach Substanz ist Vorsicht geboten bei Vorliegen folgender Bedingungen:

  • Asthma bronchiale: es kann zu einer Exacerbation kommen,
  • Diabetes mellitus: es kann zu einer Blutzuckerentgleisung kommen,
  • Hypotonie,
  • Bradykardie und Überleitungsstörungen im EKG,
  • vasospastische Erkrankungen (u. a. Prinzmetal-Angina),
  • Psoriasis (Betablocker können zu einer Exacerbation führen),
  • Nebenwirkungen wie Potenzstörungen, Verschlechterung peripherer Durchblutungsstörungen, Anstieg der Leberwerte etc.

Verweise

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Literatur

Literatur
1Prog Cardiovasc Dis. 2016 Nov-Dec;59(3):247-252. DOI: 10.1016/j.pcad.2016.10.005.
2Br J Clin Pharmacol. 2016 Sep;82(3):814-22. doi: 10.1111/bcp.13006
3Br J Clin Pharmacol. 2016 Sep;82(3):814-22. doi: 10.1111/bcp.13006
4Biomed J. 2019 Jun;42(3):155-165. DOI: 10.1016/j.bj.2019.02.003
5Pharmaceuticals (Basel). 2020 May 26;13(6):105. DOI: 10.3390/ph13060105 .
6JACC. Cardiovasc. Imaging. 2018;11:1084–1093. doi: 10.1016/j.jcmg.2018.06.005
7Med. Oncol. 2016;33:84. DOI: 10.1007/s12032-016-0801-5