Somatotropin

Artikel aktualisiert am 9. Dezember 2020

Somatotropin (somatotropes Hormon, STH; engl: growth hormone 1, GH) ist das in der Hypophyse gebildete Wachstumshormon des Körpers. Es wird in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) gebildet. Es wirkt anabol, stumuliert den Aufbaustoffwechsel, und ist für Körperwachstum, Zellteilungsvorgänge und Zellregeneration verantwortlich.

Inzwischen ist eine GH-Superfamilie aus mehreren wachstumsanregenden Hormonen bzw. Isoformen bekannt geworden.

Ein weiteres Wachstumshormon (growth hormone 2) wird in der Placenta gebildet und fördert das Wachstum des ungeborenen Kindes.


GH-Sekretion

Somatotropin wird im Hypophysenvorderlappen gebildet und zwar auf Anregung durch das Growth Hormone-Releasing Hormone (GHRH) des Hypothalamus. Dessen Kerne N. supraopticus und N. paraventricularis bilden GHRH, welches über die lokale Blutversorgung zur Hypophyse gelangt und dort die Freisetzung von GH in die Blutbahn bewirkt.

Sekretionsreize sind starke körperliche Aktivität, Streß und Hypoglykämie. Generell ist die Sekretion diskontinuierlich (pulsatil); maximal ist sie während der Tiefschlafphase (besonders in der Pubertät). Reize sind zudem  Geschlechtshormone, tiefer Schlaf und Fasten. Eine besondere Bedeutung hat dabei Ghrelin.

Das im Magen gebildete Hormon Ghrelin reguliert die Darmmotilität und den Hungerstoffwechsel und stimuliert Nahrungssuche und -aufnahme. Zudem bindet es an den Rezeptor des Wachstumshormons und fördert darüber die Muskelfunktion. Einige synthetische Analoga des Wachstumshormons (Growth hormone secretagogues, GHS) wirken über den Ghrelin-Mechanismus. (1)Int J Mol Sci. 2019 Sep 5;20(18):4361. doi: 10.3390/ijms20184361. PMID: 31491959; PMCID: PMC6769538.

Gehemmt wird die Sekretion durch Hyperglykämie und Glukokortikoide. Eine Therapie von Kindern mit Glukokortikoiden (z. B. wegen Asthma oder einer chronisch entzündlichen Darmkrankheit) während des Wachstumsalters kann das Wachstum bremsen. (2)Endocrinol Metab Clin North Am. 1996 Sep;25(3):699-717. doi: 10.1016/s0889-8529(05)70348-0. PMID: … Continue reading

Teilweise kommt es zu einer episodenhaften Ausschüttung ohne erkennbaren Auslöser. Daher ist eine einmalige Messung des Somatotropins nicht repräsentativ und kann fehlleitend sein.

Wirkungen

Wirkungen von Somatotropin sind direkt sowie indirekt, sie können teilweise konträr zueinander sein.

In der ersten Phase der Hormonsekretion kommt es zur Produktion von Somatomedinen in der Leber. Dies sind Mediatoren, die in ihrer Aminosäuresequenz zu einem großen Teil mit der des Insulins homolog sind. Sie imitieren dessen Wirkung und wirken als Insulin-like-growth-factors (IGF) Insulin-agonistisch sowohl die Zellteilung und die Proteinsynthese, als auch das Knochenwachstum und die Knorpelbildung (Chondrogenese). So kommt es unter der GH-Ausschüttung in die Blutbahn zunächst zu einem Absinken des Blutzuckerspiegels. Zusätzlich wird der hypophysäre Regelkreis zur STH-Produktion durch Somatomedine im Sinne eines negativen Feedbacks aufrecht erhalten.

In der zweiten Phase (ca. nach 1-2h) entfalten sich die direkten Wirkungen von Somatotropin: es kommt zu einer Mobilisierung der Energiereserven durch Lipolyse (Fettmobilisierung) und Glycogenolyse (Abbau von Glykogen) und damit zu einer Erhöhung des Blutzuckers (diabetogene Wirkung).

GH-Sekretagoga: Substanzen, die die Bildung und Ausschüttung von Wachstumshormon anregen (GH-Sekretagoga, wie Hexarelin), wirken anabol und antagonisieren die Kachexie fördernde Wirkung von Chemotherapeutika. Vermutlich erfolgt dies durch eine Behebung der therapiebedingten mitochondrialen Dysfunktion; ein zentraler Mechanismus dabei ist die Aufrechterhaltung der intrazellulären Kalzium-Homöostase. (3)Sci Rep. 2017 Oct 12;7(1):13017. doi: 10.1038/s41598-017-13504-y. PMID: 29026190; PMCID: PMC5638899. (4)Int J Mol Sci. 2019 Sep 5;20(18):4361. DOI: 10.3390/ijms20184361. PMID: 31491959; PMCID: … Continue reading

Hyperpituitarismus

Eine krankhafte Überproduktion von Somatotropin in der Hypophyse (Hyperpituitarismus) führt zur Akromegalie.

Verweise

Literatur

Literatur
1 Int J Mol Sci. 2019 Sep 5;20(18):4361. doi: 10.3390/ijms20184361. PMID: 31491959; PMCID: PMC6769538.
2 Endocrinol Metab Clin North Am. 1996 Sep;25(3):699-717. doi: 10.1016/s0889-8529(05)70348-0. PMID: 8879994.
3 Sci Rep. 2017 Oct 12;7(1):13017. doi: 10.1038/s41598-017-13504-y. PMID: 29026190; PMCID: PMC5638899.
4 Int J Mol Sci. 2019 Sep 5;20(18):4361. DOI: 10.3390/ijms20184361. PMID: 31491959; PMCID: PMC6769538.