Metabolisches Syndrom

Das Metabolische Syndrom ist eine Störung des Zuckerstoffwechsels, die durch eine periphere Insulinresistenz zustande kommt, mit Stammfettsucht korreliert ist, zur Entwicklung eines Diabetes mellitus und erheblichen Komplikationen und Langzeitfolgen bezüglich kardiovaskulärer Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall führt.

[bearbeiten] Definitionen und ihre Entwicklung

Die Definition des metabolischen Syndroms hat sich in letzter Zeit mehrfach gewandelt.

• Früher wurde die Insulinresistenz als zentraler pathogenetischer Mechanismus in den Mittelpunkt gestellt ^[1]. Dementsprechend beinhaltete das Syndrom auch den Diabetes mellitus.

• Von der EGIR (European Group for the Study of Insulin Resistance) wurde es in Insulin-Resistenz-Syndrom umbenannt und der Diabetes herausgenommen ^[2].

• Das National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) vertrat die Auffassung, dass das metabolische Syndrom eine Zusammenstellung von Risikofaktoren sein sollte, die für Diabetes mellitus Typ II und kardiovaskuläre Erkrankungen prädisponieren ^[3][4][5]. Danach war die Insulinresistenz nicht mehr eine Voraussetzung für die Diagnose. Sie konnte gestellt werden, wenn 3 von 5 folgender Kriterien vorlagen: abdominelle Fettsucht (Bauchumfang > 102 cm (m) bzw. >88 cm (f)), erhöhte Triglyzeride, reduziertes HDL-C, erhöhter Blutdruck, erhöhter Nüchternblutzucker. In dieser Definition war der Diabetes wieder in das Syndrom aufgenommen.

• Die American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) stellte die Insulinresistenz wieder in den Mittelpunkt und benannte das Syndrom erneut als Insulin-Resistenz-Syndrom ^[6].

• Die 'International Diabetes Federation' (IDF) hat Ende 2004 eine Definition erarbeitet, die weltweit gelten soll ^[7]. Sie berücksichtigt die Einschätzung, dass Insulinresistenz und [[Diabetes] bisher überbetont waren, und stellt den Bauchumfang in den Mittelpunkt. Er und zwei zusätzliche Symptome aus einer Liste sind für die Diagnose erforderlich (s. u.), die wieder als "metabolisches Syndrom" benannt wird und auch den Diabetes im Spektrum wieder mit enthält (siehe unter Diagnostik).

• Inzwischen wird das metabolische Syndrom als eine Kombination kardiometabolischer Risikofaktoren aufgefasst, bestehend aus zentraler Adipositas (bestimmt über den Bauchumfang), Insulinresistenz, Glukoseintoleranz, Fettstoffwechselstörung, Nichtalkoholischer Leberkrankheit (NAFLD) und Hypertonie. Je nach Sichtweise werden die einzelnen Faktoren unterschiedlich gewichtet. Eine einheitliche Sicht der Ätiopathogenese und der auf sie gegründeten Therapie fehlt nach wie vor ^[8].

Prädiabetes ist nach der Amerikanischen Diabetes Association (ADA) ein Begriff für Bedingungen mit einer mindestens 50%igen Wahrscheinlichkeit, einen Diabetes Typ II zu entwickeln ^[9].

[bearbeiten] Häufige Begleitbedingungen

• Prothrombotische Bedingung: erhöhte Werte für Fibrinogen und Plasminogenactivator-Inhibitor Typ 1 im Blut (vgl. Thrombose)

• Proentzündliche Reaktionslage: z. B. erhöhte Werte für C-reactives Protein (CRP   ), TNF-alpha    und Interleukin-6 (IL-6) im Blut (siehe auch Entzündungsparameter)

• Abnorme Werte für Fettgewebs-Biomarker (Leptin, Apolipoprotein B und Größe der LDL-Partikel) im Blut

• Hyperurikämie

[bearbeiten] Risikofaktoren

Ein Risiko für die Entwicklung eines metabolischen Syndroms tragen Menschen, bei denen folgende Kriterien eruierbar sind :

• Adipositas

• Familiäre Belastung mit Diabetes Typ II

• Mütter von Kindern mit erhöhtem Geburtsgewicht

[bearbeiten] Diagnostik

Entsprechend dem Consensus der IDF 2004 ^[10] :

• Bauchumfang: Grenzen nach ethnischen Gegebenheiten unterschiedlich; bei Europäern >/= 94 cm (m) und 80 (w) (Grenzwerte geringer als im ATP III-Panel vorgeschlagen! S.o.).
  Zusammen mit 2 der folgenden Kriterien:

• Erhöhte Triglyzeride (> 150 mg/dl) oder spezifische Lipidtherapie wegen solcher Werte (siehe unter auch unter Fettstoffwechselstörung)

• Reduziertes HDL: < 40 mg/dl (m) und < 50 mg/dl (w) oder spezifische Cholesterintherapie wegen solcher Werte (siehe unter HDL-Cholesterin)

• Erhöhte Blutdruckwerte (entweder >/= 130 mm Hg systiolisch oder/und >/= 85 mm Hg diastolisch oder antihypertensive Therapie wegen solcher Werte (siehe auch unter Hypertonie)

• Erhöhter Nüchternwert für Blutzucker (Blutzuckerwert >/= 100 mg/dl) oder bereits diagnostizierter Diabetes mellitus Typ II (Siehe auch unter Blutzucker)

Die Definition schließt Patienten mit normalem Nüchternblutzucker aber pathologischem Glukosetoleranztest nicht ein.

[bearbeiten] Komplikationen

Das metabolische Syndrom mit dem dabei häufig vorkommenden Prädiabetes ist verbunden mit einem erhöhtem Risiko für die Entwicklung folgender Komplikationen :

• Angiopathie

• Retinopathie (mit Gefahr einer Erblindung)

• Neuropathie

• Nephropathie

• diabetisches Fußsyndrom

• NASH    ^[11]

• koronare Herzkrankheit

• Schlaganfall

[bearbeiten] Therapie

[bearbeiten] Life-Style-Änderung

Die American Heart Association (AHA) hat Vorschläge veröffentlicht ^[12]Eine Life-style-Änderung ist die wichtigste Maßnahme! Dazu gehören :

• Rauchen einstellen

• Blutdruck normalisieren (< 140 mm Hg, bei Diabetes < 130 mm Hg): u. a. kochsalzarme Kost, ggf. Beschränkung der Trinkmenge auf 1,5 – 1,8 l/d, vermehrte körperliche Bewegung)

• Vermehrte körperliche Bewegung (täglich mindestens 30 Minuten mäßige Bewegung)

Gesunde Ernährung : Eine gesunde Ernährung folgt folgenden Prinzipien:

• moderate Mengen,
• fettarm = wenig Cholesterin (weniger als 200 mg/d) und wenig gesättigte Fette (weniger als 7% der Gesamtkalorien) mit dem Ziel, LDL-Cholesterin (LDL-C) zu reduzieren (obere LDL-C-Grenze bei hohem kardiovaskulärem Risiko < 100 mg/dl, bei niedrigem < 160 mg/dl), HDL anzuheben ("every 1-mg/dL increase in HDL is associated with a 2% to 3% decrease in coronary artery disease risk" ^[13]),
• ballaststoffreich (frisches Obst und Gemüse),
• keine Süßigkeiten (möglichst wenig Einfachzucker).

Mit diesen Maßnahmen kann der Patient selbst dazu beitragen, das Gewicht zu reduzieren (Ziel BMI    < 25 kg/m2) und das HbA1c zu normalisieren (<7,0, besser <6,5%) (siehe unter Adipositas). Eine Gewichtsreduktion ist die entscheidende Voraussetzung zu einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos! Ziel der Gewichtsreduktion sind 7-10% Reduktion im 1. Jahr; anschließend weitere Reduktion bis der BMI    unter 25 kg/m2 liegt. Selbst eine geringere Gewichtsabnahme führt zu einer signifikanten Reduktion des Risikos für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall.

[bearbeiten] Medikamentöse Therapie

Zusätzlich zur Life-style-Änderung ggf. Antihypertensiva (bei Hypertonie), Lipidsenker (Statine, Fibrate, Niacin), Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel als Prophylaxe bei prothrombotischen Bedingungen.

Einige neuere Entwicklungen :

• PPAR-gamma-Agonisten (z. B. Fibrate, Glitazone, AT1-Blocker) scheinen eine therapeutische Perspektive darzustellen. Sie wirken über eine Erniedrigung der TNF-alpha   -Produktion antientzündlich und zusammen mit einer Erhöhung der Visfatin-Produktin gegen die Insulinresistenz.

• Niacin gehört zu den wirksamsten Medikamenten zur Erhöhung von HDL-Cholesterin und zur Senkung des arteriosklerotische Risikos.

• Canabinoid-1-Rezeptor-Blocker sind perspektivisch verheißungsvolle Therapieprinzipien.

[bearbeiten] Verweise

[bearbeiten] Fachinformationen

[bearbeiten] Diabetes-Kompendium

Diabetes mellitus

• Diabetes - Pathophysiologie
  • Blutzucker
  • Gestörte Glukosetoleranz
• Metabolisches Syndrom
• MODY
• Diabetes: Folgeschäden und Begleiterkrankungen
  • Diabetischer Fuß
  • Diabetische Nephropathie
  • Diabetische Gastroparese
  • Diabetische Polyneuropathie
• Diabetes mellitus Diagnostik
• Diabetes mellitus Therapiegrundlagen
  • Diabetes mellitus Therapiealgorithmus
  • Insulin
  • Inkretin-Mimetika
  • Orale Antidiabetika

[bearbeiten] Informationen für Patienten

• Diabetes - einfach erklärt
• Herzinfarkt - einfach erklärt
• Schlaganfall - einfach erklärt
• Bluthochdruck - einfach erklärt
• Grundlagen der Ernährung
• Ernährung bei Adipositas

[bearbeiten] Literatur

• Circulation. 2005; 112: 2735-2752

• Circulation. 2005; 112: e285-e290

• Lancet 2005; 366: 1059-1062

1. ↑ WHO-Kriterien, Diabet Med. 1998; 15: 539–553
2. ↑ Diabet Med. 1999; 16: 442–443
3. ↑ Lancet 2005; 366: 1059-1062
4. ↑ Circulation. 2005; 112: 2735-2752
5. ↑ ATP-III-Kriterien: Circulation. 2002; 106: 3143-3421
6. ↑ Endocr Pract. 2003; 9: 237-252
7. ↑ Lancet 2005; 366: 1059-1062
8. ↑ Postgrad Med J. 2009 Nov;85(1009):614-21
9. ↑ Diabet Med 2003; 20: 693-702
10. ↑ Lancet 2005; 366: 1059-1062
11. ↑ Scand J Gastroenterol. 2005; 40(12): 1469-77, Ann Intern Med. 2005; 143(10): 722-8
12. ↑ Circulation. 2005;112:e285-e290.
13. ↑ Am J Cardiol. 2005; 96(9A): 50-8