Leberzirrhose

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Leberzirrhose bedeutet Narbenleber. Sie ist das Endstadium einer sich langsam entwickelnden, chronisch verlaufenden, fibrosierenden Lebererkrankung, deren Ursache sehr unterschiedlich sein kann. Ein chronischer Reiz zur vermehrten Kollagenbildung führt zur Bildung kleiner Narbenstränge im Lebergewebe, der Leberfibrose. Im Laufe der Entwicklung formt sich ein festes Narbengeflecht; die Leber verhärtet sich und schrumpft zunehmend; dies ist das Vollbild der Leberzirrhose. Bei fortschreitendem Prozess lässt die Leber in ihren Stoffwechselfunktionen nach; es kommt zur Leberinsuffizienz. Zudem beginnt sich das Blut wegen des erhöhten Organwiderstandes im splanchnischen Gebiet (in den Venen, die vom Darm zur Leber ziehen) zu stauen; es kommt zur portalen Hypertension mit dem hohen Risiko einer Ösophagusvarizenblutung.

Die Leberzirrhose wird nach Child und Pugh in verschiedene Schweregrade eingeteilt, wovon Grad 1 oft noch keine wesentlichen Einschränkungen im alltäglichen Leben bedeutet und Grad 3 mit einer hohen Letalität verbunden ist.


Leberzirrhose - Neues


Die Symptomatik einer Leberzirrhose hängt vom Grad der Einschränkung der Stoffwechselleistung und den Komplikationen der portalen Hypertension ab. Bei fortgeschrittener Leberzirrhose dominieren Gelbsucht, Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Nachlassen der Hirnleistung (hepatische Enzephalopathie) und Blutungen aus Ösophagusvarizen.

Das Ziel der Behandlung ist es, die Symptomatik erträglich zu machen und Komplikationen vorzubeugen oder zu beherrschen, sowie ein weiteres Fortschreiten des Vernarbungsprozesses zu verhindern oder zu verlangsamen. Je nach Grunderkrankung ist die beste Prophylaxe von Komplikationen eine Behandlung der Ursache.


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Inhaltsverzeichnis

Ursachen


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Pathogenese

Durch kontinuierliche, über größere Zeiträume progrediente Nekrotisierung von einzelnen Hepatozyten oder -gruppen kommt es einerseits zur Fibrosierung und andererseits zur Regeneration von Hepatozyten und Gallengangsepithelien. Diese ungeordnet und gesteigert ablaufenden Vorgänge führen zu einer Änderung der Leberarchitektur, so dass Gefäßversorgung der Leberläppchen und Mikrozirkulation in den Leberazini gestört sind.

Ito-Zellen (hepatic stellate cells (HSC), vitamin A-storing cells) werden bei ihrer Aktivierung zu hepatischen Myofibroblasten, die eine zentrale Rolle für die Fibrogenese der Leber zu spielen scheinen[1]. Die experimentelle Antagonisierung des TGF-beta-Receptor-Signalwegs moduliert die Fibrosebildung [2].

Adipokine sind "Hormone" des Fettgewebes wie Leptin, Adiponektin und Resistin. Ihre Fehlfunktion kann zur Fibroseentwicklung in der Leber beitragen, was bei der NASH eine entscheidende Rolle zu spielen scheint [3].

Epidemiologie

Weltweites Vorkommen mit unterschiedlicher Inzidenz. Die genaue Inzidenz ist unsicher, da viele Zirrhosen symptomlos verlaufen; in Europa rechnet man mit etwa 242/100.000 (Studie 1981-1985); davon sind ca. 190 alkoholbedingt.

Die Prävalenz beträgt 9,5 % (Autopsiestudie von 1989).

Einteilungen

Da die Variationsbreite der Symptome der Leberzirrhosen sehr groß ist und Prognose und Therapie sehr unterschiedlich sind, ist eine Einteilung in Gruppen nach vergleichbaren Krankheitskriterien erforderlich.



Morphologisch

Die Einteilung nach morpholgischen Kriterien ist wichtig für die praktische Diagnostik.

  • Makronoduläre Zirrhose: sie ist durch eine Laparoskopie und bildgebende Verfahren mit großer Sicherheit nachweisbar, unsicher jedoch bei blinder Gewebsentnahme (Leberblindpunktion), da eine Gewebeprobe aus einem großen Regeneratknoten eine normale Leber vortäuschen kann.
  • Mikronoduläre Zirrhose: sie ist durch eine Blindpunktion fast immer nachweisbar, kann jedoch bei sehr gleichmäßiger Ausprägung in der gesamten Leber dem Nachweis durch Laparoskopie oder bildgebenden Verfahren entgehen.
  • Gemischt makro-/mikronoduläre Zirrhose

Je kleinknotiger eine Zirrhose ist, desto aktiver und kontinuierlicher sind die Umbauvorgänge bisher abgelaufen. Eine grobknotige Leberzirrhose findet man daher beispielsweise nach einem Dystrophieschub, eine feinknotige bei weiter bestehender, chronischer Entzündung. Die Laennec´sche alkoholische Leberzirrhose mit kontinuierlicher Aktivität beispielsweise ist feinknotig.

Ätiologisch

Eine Einteilung nach ätiologischen Kriterien ist wichtig wegen der daraus folgenden Indikationen zur Therapie (s. unter Ätiologie). Eine Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Hepatitis C beispielsweise profitiert von einer antiviralen Therapie, eine auf dem Boden einer Hämochromatose von einer Eisendepletion durch Aderlässe.

Etwa 50% der Leberzirrhosen bleiben kryptogen (ätiologisch ungeklärt). Es wird vermutet, dass ein Großteil dieser Gruppe durch eine NASH zustande gekommen ist.

Klinisch

Eine Einteilung nach klinischen Kriterien ist wichtig für die prognostische Beurteilung und die Indikation zur Lebertransplantation.

  • Latente Zirrhose (inaktive Zirrhose): sie weist keine spezifischen Symptome auf. Die Diagnose beruht auf sonographischen oder auf klinisch-chemischen Untersuchungen.
  • Manifeste Zirrhose: Es liegen Symptome einer aktiven Zirrhose (Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Aszites, Episoden einer gastrointestinalen Blutung, Ikterus) vor. Laborchemisch finden sich Zeichen der Zellschädigung und -nekrose mit reaktiver Entzündung (Erhöhung der Transaminasen, der gamma-Globuline (besonders bei der alkoholischen Leberzirrhose und der Autoimmunhepatitis) und des Bilirubins, sowie Abfall der Thrombozyten und des Quick-Werts.
  • Kompensierte Zirrhose: die Aufgaben der Leber werden noch alle erfüllt: kein Ikterus, keine Blutungszeichen.
  • Dekompensierte Zirrhose: die Aufgaben der Leber können nicht mehr erfüllt werden: klinisch kommt es zum Ikterus, zu Aszites, Anasarka und Blutungen (vor allem an Haut und Magendarmtrakt). Komplikationen und Folgeerscheinungen der Leberzirrhose wie portale Hypertension, Aszites, gastrointestinale Blutung, Hypersplenismus (Milzvergrößerung mit Thrombozytenabfall), hepatische Enzephalopathie, Zeichen der metabolischen Dekompensation) sind akut behandlungsbedürftig und weisen eine schlechte Prognose auf.
    • Häufig wird die portale Dekompensation einer Leberzirrhose mit Aszites von der parenchymatösen Dekompensation mit überwiegender Syntheseleistungs-, Entgiftungs- und Gallebildungsstörung (Folge: Ikterus) unterschieden. Wenn die Leberzirrhose sowohl portal als auch parenchymatös dekompensiert ist, ist die Prognose besonders schlecht.

Nach Schweregrad

Eine Einteilung nach Schweregrad durch Verwertung verschiedener Kriterien ist deutlich aussagekräftiger als eine alleinige Einteilung nach klinischen Kriterien. Es werden Scores verwendet, am gebräuchlichsten ist die Child-Pugh-Klassifikation; er verwendet klinische Angaben (Aszites, Enzephalopathie) und Laborwerte (Albumin, Bilirubin, Quickwert) zur Berechnung des Schweregrades (siehe hier).



Klinik

Anamnestische Angaben und klinischer Untersuchungsbefund können diagnoseweisend sein.

Anamnese

In den Frühstadien und bei kompensierter Zirrhose brauchen noch keine Beschwerden vorzuliegen. Aber es kann bereits über verminderte Leistungsfähigkeit, rasche Ermüdbarkeit, uncharakteristische gastrointestinale Beschwerden, Gewichtsabnahme, Libido- und Potenzabnahme beim Mann, subfebrile Temperaturen, Blutungsneigung geklagt werden. Diese Symptome können in unterschiedlicher Ausprägung vorliegen. Mehr siehe unter Symptome der Leberzirrhose.

Körperlicher Befund

Auch der klinische Untersuchungsbefund kann in den Anfangsstadien völlig unauffällig sein. Je nach Stadium und Aktivität des Entzündungsprozesses finden sich einzelne oder eine Kombination von Symptomen, die auf eine Leberzirrhose hindeuten können.

Aspekt bei Leberzirrhose

Ikterus, Leberhautzeichen (Gefäßveränderungen wie sternförmige Teleangiektasien (vascular spider, Spidernaevi besonders an Gesicht, Nacken, vorderer oberer Thoraxwand, Unterarmen und Handrücken); Palmarerythem, trophische Hautveränderungen ("Geldscheinhaut", Ulzerationen, Mundwinkelrhagaden), Striae, Xanthelasmen (besonders bei der PBC), Dupuytren-Kontraktur, Weißnägel, weiblicher Behaarungstyp beim Mann (Verringerung oder Verlust der Brust-, Abdominal-, Axillar- und Schambehaarung), Gynäkomastie und Hodenatrophie beim Mann, verstärkte Venenzeichnung der Bauchhaut (laterale Bauchwandvenen, Caput medusae), vorgewölbtes Abdomen und Nabelhernie (bei Aszites), Rumpel-Leede-Stauversuch pos. Mehr dazu siehe hier.

→Mehr zum Aspekt der Leberzirrhose siehe unter Klinische Bilder der Leberzirrhose.

Untersuchungsbefunde

Bei einer Leberzirrhose können folgende Untersuchungsbefunde erhoben werden: Hepatomegalie (bei 2/3 der Patienten mit Leberzirrhose nachweisbar), Leberkonsistenz derb (bei 75% der Patienten mit Hepatomegalie), Splenomegalie (Hinweis auf portale Hypertension), Aszites, stark gefüllte und erweiterte Bauchwandvenen als Zeichen eines Umgehungskreislaufs.

Ikterus bei Leberzirrhose

Ikterus ist Zeichen einer Insuffizienz der biliären Sekretionsleistung (hepatozelluläre Cholestase). Er kann isoliert vorkommen, aber auch zusammen mit einer Insuffizienz der Syntheseleistungsfähigkeit und mit Aszites. In jedem Fall ist ein Ikterus als Zeichen einer Gallebildungsstörung bei einer zirrhotischen Leber sehr langwierig und schwer behandelbar.

→ Mehr dazu siehe hier.

Diagnostik

Die Diagnostik einer Leberzirrhose hat die Aufgabe,

  • auf die Diagnose hinzuweisen,
  • die Ursache festzustellen,
  • den Schweregrad und Stoffwechselkomplikationen aufzuzeigen.

Labor

Der Nachweis einer Leberzirrhose allein aus Laborwerten ist kaum möglich. Eine Kombination auch Parametern einer herabgesetzten Syntheseleistung der Leber und anderer pathologischer Werte (s. u.) kann die Leberzirrhose ins Blickfeld rücken. Beispielsweise wären erniedrigte Werte für Albumin, Cholinesterase, Quick-Wert zusammen mit einer Erniedrigung Thrombozyten ein starker Hinweis auf eine Leberzirrhose, sofern auch die Anamnese und/oder der klinische Untersuchungsbefund dazu passen.

In erster Linie dienen Laborwerte bei bereits bekannter Leberzirrhose zur Einschätzung des Schweregrades, zur Klärung der Ätiologie und zur Diagnostik von Komplikationen.


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Schweregrad

Bei bekannter Leberzirrhose dienen bestimmte Leberwerte der Einschätzung des Schweregrades.:

  • Erniedrigung von Albumin, Cholinesterase, Fibrinogen, Antithrombin 3, Faktor V, Verlängerung der Thromboplastinzeit (Die Störung der Gerinnung beruht auf verminderter Synthese der Faktoren II (Prothrombin), VII, IX und X, die ausschließlich in der Leber synthetisiert und anschließend in einer Vit-K-abhängigen Reaktion karboxyliert werden).
  • Bilirubin erhöht (überwiegend direkt reagierendes Bilirubin) bei Dekompensation der Leberzirrhose.
  • Ammoniumionen i.S. erhöht bei Dekompensation der Leberzirrhose, bei portosystemischem Shunt, bei zu hoher Eiweißbelastung über den Darm (Diätfehler, gastrointestinale Blutung), bei zu forcierter Diuretikatherapie.

Klärung der Ursache

Sonographie

Frühstadien der Leberzirrhose können sonographisch nicht hinreichend sicher erfasst werden; Kriterien, die die Verdachtsdiagnose begründen sind echoarme, inhomogene Binnenstruktur, höckrige Oberfläche, erweiterte Pfortader mit Kalibersprung in die Leber, verminderte Komprimierbarkeit der Leber, nicht gestreckter Verlauf der Lebergefäße, prominenter Lobus caudatus, helle Eingangsreflexe an der Leberoberfläche. Je mehr dieser sonographischen Zeichen vorhanden sind, desto sicherer kann die Diagnose abgeleitet werden. Kriterien, die sie erhärten, sind Zeichen der portalen Hypertension, Splenomegalie, Aszites, Pfortadererweiterung, Rekanalisation der V. umbilicalis, Vergrößerung des Lobus caudatus. In einer Leberzirrhose sollte sonographisch immer nach einem HCC gefahndet werden.

→ Dazu siehe auch Sonographische Bilder der Leberzirrhose

→ Mehr dazu siehe hier

Duplexsonographie

Die Duplexsonographie weist bei portaler Hypertension folgende Befunde auf: erhöhte Blutflussgeschwindigkeit in den peripheren Lebervenen wegen schmalen Kaliber, relativ gesteigerte arterielle Perfusion der Leber verglichen mit der portalvenösen Perfusion, Zeichen der portalen Hypertension, weitere Kollateralen, retrograder Blutfluss in Pfortader, V. lienalis oder V. mesenterica sup., verminderte Komprimierbarkeit der V. lienalis oder der V. mesenterica sup., verminderte Blutflussgeschwindigkeit in der Pfortader wegen erhöhtem Gefäßwiderstand (<20 cm/s).

→ Mehr dazu siehe hier.

Leberbiopsie

Die Leberbiopsie ist in vielen Fällen eine hilfreiche diagnostische Methode; sie ermöglicht die Untersuchung einer Lebergewebeprobe unter dem Mikroskop (Leberhistologie):

  • Biopsie durch sonographiegestützte Leberpunktion,
  • Biopsie durch (Mini-)Laparoskopie (bevorzugt, wenn gleichzeitig Herdbildungen beurteilt werden sollen).


Die durch Punktion gewonnene Gewebeprobe soll histologisch einen Hinweis geben auf

Fibrosierungsgrad

Der Fibrosierungsgrad kann bei feinknotiger Leberzirrhose recht gut histologisch festgestellt werden. Methoden zur nichtinvasiven und damit häufiger kontrollierbaren Bestimmung sind der Fibroscan (transiente Elastographie) und die MR-Elastographie der Leber. Sie erlauben einen Rückschluss auf den Fibrosierungsgrad der Leber durch Bestimmung elastischer Scherkräfte und durch Bestimmung der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Druckwelle.

Laborchemische Fibrosescore (z. B. METAVIR Fibrosescore, FibroTest-FibroSURE) sollen aus Laborwerten auf den Fibrosierungsgrad schließen lassen[4]. Laborchemischen Surrogatmarkern wird jedoch keine besonders hohe Aussagekraft zugemessen[5]. Eine neue Methode ist die Bestimmung von Abbauprodukten des Typ-VI-Kollagens durch Matrix-Metallproteinasen (MMP) durch ELISA [6].

Unter den verschiedenen nicht invasiven Methoden hat der Fibroscan die höchste Trefferquote bei der Frühdiagnose der Leberzirrhose [7].

Kryptogene Leberzirrhose

Sie ist dadurch definiert, dass die bekannten Ursachen nicht zutreffen. Nach heutiger Auffassung ist die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) wahrscheinlich ihre häufigste Ursache. Ein anfänglich deutlich vermehrter Fettgehalt verschwindet mit dem Fortschreiten der Erkrankung, so dass die Herkunft der Zirrhose aus der NASH später nicht mehr nachweisbar ist. Eine kryptogene Leberzirrhose kann möglicherweise auch durch Antiphospholipid-Antikörper zustande kommen. Diese Ursachen werden bisher noch selten erwogen. Weitere Ursachen einer zunächst kryptogenen Zirrhose, die einer speziellen Diagnostik bedürfen, sind:

Komplikationen

Stoffwechselstörungen

Durch eine Leberzirrhose können eingreifende Stoffwechselstörungen zustande kommen:


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Infektionen

Die Leberzirrhose prädisponiert zu Infektionen. Es treten gehäuft auf:

  • Spontane bakterielle Peritonitis (bei Aszites),
  • gehäufte pulmonale Infektionen,
  • gehäufte Harnwegsinfekte.

Prädisponierend für Infektionen ist ein niedriger Albuminspiegel im Blut[8]. Auch Entzündungsmediatoren, die wie das CRP aus der Leber stammen, können mangeln.

In Fällen gehäufter Infektionen bei niedrigem Albuminspiegel (Hypalbuminämie) im Rahmen einer fortgeschrittenen Leberzirrhose sollte eine Breitspektrumantibiose mit Überdeckung grampositiver Bakterien diskutiert werden.

Gastrointestinale Blutung

Bei Leberzirrhose mit portaler Hypertension kommt es zu gefährlichen Blutungskomplikationen aus dem Gastrointestinaltrakt. Mögliche Ursachen von Bluterbrechen sind Oesophagus-, Magenfundusvarizenblutung, portalhypertensive Gastropathie, Blutung aus ektopen Varizen im Gastrointestinaltrakt (Blutung aus Ösophagusvarizen oder Fundusvarizen) oder im Rektum, Mallory-Weiss-Syndrom.

→ Mehr zur gastrointestinalen Blutung.

Sonstiges

Portale Hypertension, Aszites, Hepatorenales Syndrom, Hepatopulmonales Syndrom, Nierenfunktionsstörung, Hepatozelluläres Karzinom, RAAS bei Leberzirrhose

Therapie

Die Therapie setzt sinnvollerweise schon bei der Vorbeugung an. So kann die rechtzeitige Behandlung einer chronischen Virushepatitis oder einer Hämochromatose vor der Entwicklung einer Leberzirrhose schützen.

  • Therapieansatz Ito-Zellen: Allmähliche Vernarbungsvorgänge wie beispielsweise bei einer NASH können möglicherweise durch Hemmung der Aktivierung der Ito-Zellen ("hepatic stellate cells") durch Insulin bzw. Leptin aufgehalten werden. Für Curcumin (in Curry enthalten) beispielsweise ist eine Hemmung der Ito-Zell-Aktivierung nachgewiesen worden [9] [10]. Klinische Studien zur Zirrhosevorbeugung von Curcumin fehlen noch.

Die Behandlung der Leberzirrhose richtet sich

  • nach den Komplikationen und Folgezuständen
  • nach den Ursachen (s. o. unter Ätiologie).

In der Regel ist nicht davon auszugehen, dass eine einmal eingetretene Vernarbung des Organs zurück geht; allerdings wird immer wieder von einer Verbesserung des Fibrosierungsgrads berichtet (s.u.); fibrotische Frühstadien (Leberfibrose) lassen sich möglicherweise heilen. Aber auch das Zirrhosestadium kann möglicherweise reduziert werden.

Eine neue Entwicklung zeigt im Tierversuch, dass der Angiogenesehemmer Sorafenib zu einer Reduktion der portalen Hypertension und gleichzeitig einer Verbesserung der Leberfunktion und einer Abnahme des Fibrosierungsgrades führen kann [11] (siehe unter Portale Hypertension).

Therapie der zugrunde liegenden Leberkrankheit

In praktisch allen Fällen einer Leberzirrhose ist es erforderlich, ein Fortschreiten zu bekämpfen und damit Komplikationen zu minimieren. Folgende Beispiele zeigen, dass eine ursächliche Behandlung der chronischen Leberkrankheit zu einer langfristigen Verbesserung der Prognose führt:

  • Hämochromatose: Bei der Behandlung einer Leberzirrhose auf dem Boden einer Hämochromatose ist die Entfernung überschüssigen Eisens (am effektivsten durch Aderlässe) aus dem Körper essentiell. Dies kann zu einem Rückgang der Narbenbildung führen [12]. Ähnlich verbessert bei der sekundären Eisenüberladung nach Transfusionen im Rahmen der ß-Thalassämie die medikamentöse Entfernung von Eisen den Fibrosegrad der Leber [13].
  • Morbus Wilson: Bei der Behandlung einer Leberzirrhose auf dem Boden eines Morbus Wilson ist die Entfernung überschüssigen Kupfers aus dem Körper essentiell. Dies kann ebenfalls zu einer Verbesserung der Leberstruktur und Reduktion des Komplikationsrisikos führen [14].
  • Chronische Hepatitis C: Die Behandlung einer Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Hepatitis C mit einem Therapieschema, das einen "sustained virilogical response (SVR) bewirkt, kann in Einzelfällen zu einer Regression der Leberzirrhose führen [15] [16] [17].
  • Leberzirrhose nicht-alkoholischer Ursache: Hat sich die Leberzirrhose auf dem Boden einer nicht-alkoholischen Fettleberhepatitis (NASH) gebildet, so ist eine Umstellung der Ernährungsgewohnheiten und eine Gewichtsabnahme Grundvoraussetzung der Behandlung.
  • Leberzirrhose auf dem Boden einer Autoimmunhepatitis: Eine immunsuppressive Therapie vermag, die Ausprägung der Leberfibrose zu reduzieren [18].


Einzelne therapeutische Optionen

Eine ausführliche Darstellung der therapeutischen Optionen findet sich siehe auf folgenden Seiten:

Neuere Entwicklungen bei der Behandlung der Leberzirrhose sind hier zu finden.

Prognose

Mit Hilfe der Child-Pugh-Klassifikation lässt sich der Schweregrad der Leberfunktionsstörung bestimmen. Dieser beeinflusst entscheidend die Prognose und das Risiko bei Operationen.

Bei aktiven entzündlichen Prozessen schreitet die Fibrosierung und damit die Leberzirrhose fort. Die Aktivität des fibrosierenden Prozesses lässt sich nicht immer an den Laborwerten ablesen. So können normale Transaminasen bei der chronische Hepatitis C oder bei der NASH über eine Zirrhosegefahr hinwegtäuschen.

Die 6-Jahres-Überlebensrate bei Patienten, die sich erstmalig mit einer kompensierten Leberzirrhose vorstellen, lag in einem großen Krankengut von 1155 Patienten bei 54%, die von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose bei 21% [19]). Als häufigste Todesursachen wurden angegeben: Leberversagen 49%, HCC 22% und gastrointestinale Blutung 13%. In den letzten 30 Jahren ist die Mortalität von Patienten, die durch Krankenhauseinweisung erfasst wurden, nicht gesunken. Sie war am größten bei alkoholbedingten Zirrhosen und geringer bei PBC oder chronischer Hepatitis[20].

In Einzelfällen kann sich eine Zirrhose bei Heilung der Grundkrankheit bessern oder zurückbilden, wie dies z. B. für eine Thalassämie, die durch Knochenmarktransplantation behandelt worden ist, beschrieben wurde[21].

Die Prognose wird durch das Risiko für ein Hepatozelluläres Karzinom wesentlich mitbestimmt.

Um die Dringlichkeit für eine Lebertransplantation einschätzen zu können wurde der MELD Score entwickelt. Er ist ein ungefähres Maß für die Lebenserwartung im Endstadium der Lebererkrankung.

Verweise

Leberzirrhose - Neues

Leberzirrhose-Kompendium

Weitere Fachinfos


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Patienteninfos

Forum für Patienten: Leberzirrhose-Forum

Literatur

  1. ↑ Int J Biochem Cell Biol. 2006 Feb;38(2):135-51. Epub 2005 Sep 23
  2. ↑ Eur J Surg Suppl. 2002; (587): 100-12
  3. ↑ Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2005; 9: 279-84
  4. ↑ Liver Int. 2004; 24: 187-93, Hepatology. 2005; 42: 838-45, Expert Rev Mol Diagn. 2005; 5: 15-21
  5. ↑ Liver Int. 2004; 24: 187-93
  6. ↑ PLoS One. 2011;6(9):e24753. Epub 2011 Sep 14
  7. ↑ J Hepatol 2009;50:59-68
  8. ↑ Yoneyama K et al. J Gastroenterol 2003; 37: 1028-1034
  9. ↑ Lab Invest. 2009 Oct 19
  10. ↑ Endocrinology. 2009 Jul;150(7):3011-20
  11. ↑ Hepatology. 2008 Nov 25;49(4):1245-1256
  12. ↑ Aust Fam Physician. 2010 Dec;39(12):938-41
  13. ↑ Gastroenterology. 2011 Oct;141(4):1202-11, 1211.e1-3. Epub 2011 Jul 7
  14. ↑ Acta Radiol. 2006 Sep;47(7):624-7
  15. ↑ Ann Intern Med. 2000 Apr 4;132(7):517-24
  16. ↑ Ann Intern Med. 2008 Sep 16;149(6):399-403
  17. ↑ Hepat Mon. 2012 Jun;12(6):361-8
  18. ↑ Dig Dis Sci. 2005 Mar;50(3):547-51
  19. ↑ Dig Dis Sci 1986; 31: 468-75
  20. ↑ Gut. 2005; 54: 1615-21
  21. ↑ Ann Intern Med 2002; 136: 667-672
Von „http://www.medicoconsult.de/wiki/Leberzirrhose“



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