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Kollagenkolitis

Bei der Kollagenkolitis handelt es sich um eine Erkrankung des Kolons mit der Symptomatik einer chronischen Diarrhö bei normalem endoskopischen Bild, bei der sich histologisch ein charakteristisches verbreitertes subepitheliales kollagenes Band findet. Analog der Kollagenkolitis wird selten im Dünndarm die kollagene Sprue beobachtet.

Inhaltsverzeichnis

Geschichte

1976 von Lindström als Krankheitsbild definiert (48jährige Patientin mit wässriger Diarrhö und kollagenem subepithelialem Band in der Kolonbiopsie) [1]. Später wurde zusätzlich eine lymphozytäre Kolitis entdeckt, die ebenfalls nur mikroskopisch zu erkennen ist; beide wurden unter den Oberbegriff mikroskopische Kolitis subsumiert. [2] [3]

Epidemiologie

Inzidenz: 1/100000 pro Jahr

Prävalenz: 15/100000, Frauen/Männer = 7/1.

Die Kollagenkolitis ist Ursache von > 5% aller Durchfallerkrankungen. Eine neuere Arbeit gibt eine mittlere jährliche Inzidenzrate von 1,2 auf 100.000 Einwohner an und ein Verhältnis w:m von 4,75:1 [4].

Ätiopathogenese

Die Ursache ist unbekannt, eine familiäre Häufung und damit eine genetische Prädisposition scheint vorzuliegen [5]. Krankheitsinduktion möglicherweise durch Stuhlbestandteile (im durch Ileostoma ausgeschalteten Kolon kam es in einigen Fällen zur Remission). An der Entstehung der Diarrhö ist die Kollagenschicht wohl weniger beteiligt als die Infiltration mit Entzündungszellen und die Freisetzung von Mediatorstoffen. Unauffällige HLA-Konstellation.

Es gibt Hinweise auf eine Assoziation mit autoimmunologischen Krankheiten wie dem Sjögren Syndrom oder der Sprue [6], so daß eine autoimmunologische Komponente auch bei den mikroskopischen Kolitiden vorliegen kann (siehe unter Klinik und Verlauf). Eine Assoziation mit Clostridium diffizile ist angenommen worden [7].

Medikamente können möglicherweise eine mikroskopische Kolitis auslösen. Dazu gehören NSAR und Lansoprazol; Bei Lansoprazol entsteht jedoch meist eine lymphozytäre Kolitis [8]. Oft findet sich eine Assoziation zwischen Gallensäure-Malabsorption mit Spill-over in das Kolon und einer mikroskopischen Kolitis, so daß auch hierfür ein ursächlicher Zusammenhang vermutet wird [9][10].

Pathologie

Verbreitertes Kollagenband (> 10 um) in der Lamina propria des Kolons mit lymphozytären und eosinophilen Infiltrationen bei ansonsten normalem makroskopischen Befund (mikroskopische Kolitis). Die Kollagenkolitis kann aus einer lymphozytären Kolitis entstehen und umgekehrt. Die Breite der Kollagenschicht nimmt in der Regel vom Coecum zum Rektum ab. Das Rektum kann in seltenen Fällen ausgespart bleiben (daher Biopsie aus dem Sigma oder besser aus dem rechten Kolon anstreben).

Diagnostik

Ausschuss anderer Ursachen einer Diarrhö, insbesondere einer Colitis ulcerosa. Endoskopie mit Stufenbiopsie: die Wahrscheinlichkeit, im histologischen Schnitt eine verdickte subepitheliale Kollagenschicht erkennen zu können, nimmt vom Coecum zum Rektum hin ab.

Wer bei makroskopisch normaler Kolonschleimhaut angibt, nachts aus dem Schlaf durch Stuhldrang bei Diarrhö aufzuwachen, kann eine mikroskopische Kolitis haben und sollte biopsiert werden (üblicherweise wird bei normaler Schleimhaut auf eine Schleimhautbiopsie verzichtet).

Zu den mikroskopischen Kolitiden gehört neben der Kollagenkolitis auch die lymphozytäre Kolitis; auch sie ist eine rein histologische Diagnose. Koloskopie mit PE, Histologie, Immunologie (ANA 30%, pANCA 24%, Anti-Parietalzell-AK 18%, MAK 12%)

Klinik und Verlauf

Chronische, breiige bis wässrig-schleimige Durchfälle (Diarrhö) ohne sonst erkennbare Ursache. Unter Patienten, bei denen eine funktionelle Diarrhoe angenommen wird, befinden sich wahrscheinlich gehäuft solche mit einer Kollagenkolitis [11].

Ältere Patienten haben eine höhere Spontanremissionsrate und einen milderen Verlauf als jüngere.

Eine NSAR-assoziierte Kolitis zeigt manchmal Charakteristika einer Kollagenkolitis; sie kann nach Absetzen des Medikaments ausheilen.

Assoziierte Krankheiten:

  • Gelenkerkrankungen 83% (besonders cP)
  • Schilddrüsenerkrankungen 40%
  • Sjögren-Syndrom 4%

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach der Häufigkeit der Stühle. In Anfangsstadien wird meist noch keine Therapie verabreicht, häugig auch wegen der noch unsicheren Diagnose. Ältere Menschen kommen oft mit Antidiarhoika (z. B. Loperamid) aus. Patienten, die unter einer NSAR-Medikation stehen, benötigen häufiger Kortikosteroide [12]. Bei ihnen wäre ein Absetzen von NSAR sinnvoll (ggf. ein Übergang auf ein anderen antirheumatisches Prinzip).

Die Stuhlfrequenz kann anfangs meist mit Loperamid reduziert werden. Glukokortikoide, speziell Budesonid (oral) mit einem Ansprechen von bis zu 80% innerhalb von 8 Wochen [13] haben sich als eine erfolgversprechende Therapie erwiesen. Die Relapsgefahr nach Absetzen ist jedoch hoch [14][15] [16].

Auch Wismutsubsalyzylat und Mesalazin haben sich als wirksam erwiesen. Prednisolon (50 mg über 2 Wochen) hat zu einer inkompletten Remission geführt [17]. Wenn zusätzlich ein Gallensäure-Spill-over vorliegt, ist Cholestyramin effektiv.

Verweise

Patienteninfos


Literatur

  1. Lindström CG: Pathol Europ 1976; 11: 87-89
  2. Wildgren S Histopathology 1997; 31: 295-296
  3. Schwab d et al. Dtsch med Wschr 1998; 123: 1285-1291
  4. Fernandez-Banares F. et al. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 418-423
  5. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 959-962
  6. Can J Gastroenterol 2000; 14: 919-921
  7. Dig Dis Sci 2000; 45: 998-1001, J Clin Gastroenterol 2003; 36: 285
  8. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2908-2913
  9. Gut 2000; 46: 170-175, Dig Dis Sci 2001; 46: 2231-2238
  10. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 601-609
  11. Acta Gastroenterol Belg 2003; &&: 133-136
  12. Am J Gastroenterol 2002; 97: 1164-1168
  13. Clin Exp Gastroenterol. 2014 Aug 21;7:273-84
  14. Gut 2003; 52: 248-251
  15. Gastroenterology 2002; 122: 20-25
  16. Gastroenterology 2002; 123: 978-984
  17. Scand J Gastroenterol 2003; 38: 606-610