Gastritis

[bearbeiten] Definition

Entzündung der Magenschleimhaut

→ Mehr zur Funktion der Magenschleimhaut

[bearbeiten] Klassifikation

Durch die Entdeckung der Bedeutung von Helicobacter pylori für die Entwicklung einer Gastritis wurde 1990 eine neue Klassifikation (Sydney-Klassifikation) eingeführt.

• Akute Gastritis

• Chronische Gastritis

• Sonderformen der Gastritis

[bearbeiten] Formen und Ursachen

[bearbeiten] Akute Gastritis

• exogene Noxen wie Medikamente wie NSAR, Zytostatika, Alkohol, Laugen- oder Säureeinwirkung etc.

• akuter Stress bei schwerer Erkrankung wie Sepsis, Urämie, Multiorganversagen

• akute Infektion durch Helicobacter pylori, eine gastroenteritische Virusinfektion oder andere Infektiosa

[bearbeiten] Chronische Gastritis

• Typ-A-Gastritis des oberen Korpus und Fundus: autoimmunologischer Mechanismus, Autoimmungastritis mit Antikörpern gegen Parietalzellen (gegen H/K-ATPase) und/oder Intrinsic-Faktor

• Typ-B-Gastritis vom Antrum zum Fundus aufsteigend: bakterielle Auslösung (Helicobacter pylori)

• Typ-C-Gastritis im Antrum und Korpus: Auslösung durch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) oder gallehaltigen duodenogastralen Reflux

[bearbeiten] Sonderformen

• lymphozytäre Gastritis: ausgelöst durch Medikamente wie Ticlopidin, assoziiert manchmal mit Sprue, selten bei H.p.-Befall

• eosinophile Gastritis: bei allergischer Diathese, meist unklare Ursache

• kollagene Gastritis: unklare Ursache, Vorkommen manchmal zusammen mit kollagener Kolitis

• granulomatöse Gastritis (Epitheloidzellgranulome): bei spezifischen Infektionen wie Tuberkulose, selten beim Morbus Crohn, dem Morbus Boeck oder beim Morbus Whipple.

[bearbeiten] Histologie

Die histologische Beurteilung berücksichtigt

• die Infiltration

• mit neutrophilen Granulozyten als Grad für die Aktivität der Entzündung

• mit Lymphozyten und Plasmazellen als Grad für die Chronizität der Entzündung die Atrophie des Drüsenkörpers der Schleimhaut

• das Vorkommen intestinalen Metaplasien

• die Besiedlung mit Helicobacter pylori

Es wird der Schweregrad (Grad 0 - III) angegeben und beurteilt, ob eine spezifische oder unspezifische Form vorliegt.

[bearbeiten] Klinik

[bearbeiten] Typ-A-Gastritis

Die Diagnose wird meist zufällig im Rahmen der Diagnostik eines Morbus Biermer (mit makrozytärer Anämie oder Zeichen einer funikulären Myelose) gestellt. Hin und wieder findet man eine Hunter´sche Glossitis (rote, etwas geschwollene Zunge ohne Belag). Meist verläuft dieser Gastritistyp asymptomatisch. Er hat jedoch Auswirkungen auf den Vitamin-B12-Spiegel des Bluts, da im oberen Corpus und Fundus der für die Resorption von Vitamin B12 notwendige Intrinsic-Faktor gebildet wird. Bei der Typ-A-Gastritis kommt es zu einem Mangel an diesem Faktor und damit im laufe der Monate zu einem Vitamin-B12-Mangel. Gleichzeitig wird in diesen Magenanteilen Ghrelin gebildet, das parallel zum Intrinsic-Faktor vermindert gebildet wird. Ein Ghrelin-Mangel kann auf einen Mangel an Intrinsic-Faktor hinweisen ^[1].

Mehr siehe unter Perniziöse Anämie (Morbus Biermer) .

[bearbeiten] Typ-B-Gastritis

Die Diagnose wird meist anlässlich einer Gastroskopie wegen uncharakteristischer Oberbauchbeschwerden gestellt. Ansonsten verläuft die chronische Typ-B-Gastritis meist asymptomatisch.

[bearbeiten] Typ-C-Gastritis

Die Beschwerden sind meist uncharakteristisch; gelegentlich wird über Übelkeit oder Völlegefühl geklagt, was auf eine intestinale Dyskinesie schließen lässt. Wenn allerdings chronische Refluxbeschwerden oder gar galliges Aufstoßen vorliegen, muss an diese Diagnose gedacht werden. Sie wird gastroskopisch verdächtigt und histologisch bestätigt.

[bearbeiten] Diagnostik

Die Diagnose beruht auf der Endoskopie (Gastroskopie) mit Histologie. Die Endoskopie kann in leichten Fällen falsch positive wie auch falsch negative Ergebnisse ergeben. In ausgeprägten Fällen ist das makroskopische Bild bereits eindeutig. Da entzündete Areale dicht neben unauffälligen liegen können, sollten möglichst mehr als eine Biopsie entnommen werden. Beurteilt wird endoskopisch nicht nur der makroskopische Befund der Schleimhaut, sondern auch der Magensaft, speziell hinsichtlich galliger Beimengung. Intestinale Metaplasien im Antrum sprechen für chronischen galligen Reflux.

[bearbeiten] Differentialdiagnosen

Uncharakteristische Beschwerden sollten auch an folgende Krankheiten denken lassen: Ulkuskrankheit, Magenkarzinom, Refluxkrankheit, Pankreasaffektion, funktionelle Dyspepsie, Reizdarm, Dyskinesie der Gallenwege und des Sphincter Oddi etc.

[bearbeiten] Therapie

[bearbeiten] Typ-A-Gastritis

Lebenslange Vitamin-B12-Substitution.

[bearbeiten] Typ-B-Gastritis

Bei leichter Ausprägung keine spezielle Therapie außer Vermeidung von schädigenden Substanzen. Bei stärkerer Ausprägung und positivem Nachweis von Helicobacter pylori: Eradikation.

[bearbeiten] Typ-C-Gastritis

Vermeidung schädigender Substanzen, Prokinetika, zusätzlich gallebindende Substanzen (dazu sind Cholestyramin und auch Antazida geeignet), ggf. Veränderung der Gallezusammensetzung durch Ursodesoxycholsäure.

[bearbeiten] Verweise

→ Helicobacter-assoziierte Erkrankungen
→ Ulkuskrankheit
→ Magenschmerzen
→ Bauchschmerzen

[bearbeiten] Literatur

1. ↑ J Clin Endocrinol Metab. 2007 Nov;92(11):4346-51