Gastritis bedeutet Magenschleimhautentzündung. Sie kann akut mit Übelkeit, Brechreiz und Völlegefühl oder chronisch ohne besondere Symptome verlaufen. Nach ihrem Verlauf und ihrer Auslösung wird die Gastritis verschiedene Formen (akute Gastritis, chronische Gastritis Typ A, Typ B und Typ C) eingeteilt. Diese Differenzierung, die meist über eine Gastroskopie und Histologie der Magenschleimhaut erfolgt, ist meist der Schlüssel für eine erfolgreiche Therapie.
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Klassifikation
Durch die Entdeckung der Bedeutung von Helicobacter pylori für die Entwicklung einer Gastritis wurde 1990 eine neue Klassifikation (Sydney-Klassifikation) eingeführt.
- Akute Gastritis
- Chronische Gastritis
- Sonderformen der Gastritis
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Formen und Ursachen
Akute Gastritis
Die akute Gastritis wird ausgelöst durch
- exogene Noxen wie Medikamente (z. B. NSAR, Zytostatika, Laugen- oder Säureeinwirkung etc.), Rauchen oder Alkohol
- eine akute Infektion durch Helicobacter pylori, eine gastroenteritische Virusinfektion oder andere Infektiosa
Chronische Gastritis
- Typ-A-Gastritis des oberen Korpus und Fundus: autoimmunologischer Mechanismus, Autoimmungastritis mit Antikörpern gegen Parietalzellen (gegen H/K-ATPase) und/oder Intrinsic-Faktor
- Typ-B-Gastritis vom Antrum zum Fundus aufsteigend: bakterielle Auslösung (Helicobacter pylori)
- Typ-C-Gastritis im Antrum und Korpus: Auslösung durch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) oder gallehaltigen duodenogastralen Reflux
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Sonderformen
- lymphozytäre Gastritis: ausgelöst durch Medikamente wie Ticlopidin, assoziiert manchmal mit Sprue, selten bei Befall mit Helicobacter pylori
- eosinophile Gastritis: bei allergischer Diathese, meist unklare Ursache
- kollagene Gastritis: unklare Ursache, Vorkommen manchmal zusammen mit kollagener Kolitis
- granulomatöse Gastritis (Epitheloidzellgranulome): bei spezifischen Infektionen wie Tuberkulose, selten beim Morbus Crohn, dem Morbus Boeck oder beim Morbus Whipple.
Histologie
Die histologische Beurteilung berücksichtigt
- die Infiltration
- mit neutrophilen Granulozyten als Grad für die Aktivität der Entzündung
- mit Lymphozyten und Plasmazellen als Grad für die Chronizität der Entzündung die Atrophie des Drüsenkörpers der Schleimhaut
- das Vorkommen intestinaler Metaplasien
- die Besiedlung mit Helicobacter pylori
Es wird der Schweregrad (Grad 0 - III) angegeben und beurteilt, ob eine spezifische oder unspezifische Form vorliegt.
Klinik
Typ-A-Gastritis
Die Diagnose wird meist zufällig im Rahmen der Diagnostik eines Morbus Biermer (mit makrozytärer Anämie oder Zeichen einer funikulären Myelose) gestellt. Hin und wieder findet man eine Hunter´sche Glossitis (rote, etwas geschwollene Zunge ohne Belag). Meist verläuft dieser Gastritistyp asymptomatisch. Er hat jedoch Auswirkungen auf den Vitamin-B12-Spiegel des Bluts, da im oberen Corpus und Fundus der für die Resorption von Vitamin B12 notwendige Intrinsic-Faktor gebildet wird. Bei der Typ-A-Gastritis kommt es zu einem Mangel an diesem Faktor und damit im laufe der Monate zu einem Vitamin-B12-Mangel. Gleichzeitig wird in diesen Magenanteilen Ghrelin gebildet, das parallel zum Intrinsic-Faktor vermindert gebildet wird. Ein Ghrelin-Mangel kann auf einen Mangel an Intrinsic-Faktor hinweisen [1].
Mehr siehe unter Perniziöse Anämie (Morbus Biermer) .
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Typ-B-Gastritis
Die Diagnose wird meist anlässlich einer Gastroskopie wegen uncharakteristischer Oberbauchbeschwerden gestellt. Ansonsten verläuft die chronische Typ-B-Gastritis meist asymptomatisch.
Typ-C-Gastritis
Die Beschwerden sind meist uncharakteristisch; gelegentlich wird über Übelkeit oder Völlegefühl geklagt, was auf eine intestinale Dyskinesie schließen lässt. Wenn allerdings chronische Refluxbeschwerden oder gar galliges Aufstoßen vorliegen, muss an diese Diagnose gedacht werden. Sie wird gastroskopisch verdächtigt und histologisch bestätigt.
Diagnostik
Die Diagnose beruht auf der Endoskopie (Gastroskopie) mit Histologie. Die Endoskopie kann in leichten Fällen falsch positive wie auch falsch negative Ergebnisse ergeben. In ausgeprägten Fällen ist das makroskopische Bild bereits eindeutig. Da entzündete Areale dicht neben unauffälligen liegen können, sollte möglichst mehr als eine Biopsie entnommen werden.
Beurteilt wird endoskopisch nicht nur der makroskopische Befund der Schleimhaut, sondern auch der Magensaft, speziell hinsichtlich einer galligen Beimengung. Sie spricht für eine Dyskinesie, die oft mit Misempfingungen im Oberbauch und Übelkeit verbunden ist. Bei lang anhaltender Reizung der Magenschleimhaut durch galliges Sekret können sich intestinale Metaplasien im Antrum entwickeln. Werden sie endoskopisch und histologisch gefunden, so kann man daraus auf einen chronischen Reflux aus dem Duodenum schließen.
Differenzialdiagnosen
Uncharakteristische Beschwerden sollten an eine Reihe von Erkrankungen, beispielsweise auch an folgende denken lassen: Ulkuskrankheit, Magenkarzinom, Refluxkrankheit, Pankreasaffektion, funktionelle Dyspepsie, Reizdarm, Dyskinesie der Gallenwege und des Sphincter Oddi.
Therapie
Typ-A-Gastritis
Bei einer ausgeprägten Typ-A-Gastritis ist eine lebenslange Vitamin-B12-Substitution erforderlich. Die autoimmunologisch bedingte Gastritis selbst wird nicht behandelt; es gibt keine erfolgversprechenden Therapieoptionen.
Typ-B-Gastritis
Bei leichter Ausprägung der Entzündung ist keine spezielle Therapie erforderlich - außer der Vermeidung von schädigenden Substanzen. Bei Nachweis von Helicobacter pylori wird eine Eradikation empfohlen.
Typ-C-Gastritis
Entscheidend ist die Vermeidung schädigender Substanzen (so auch von Alkohol). Symptomatisch können Prokinetika helfen.
Wenn die C-Gastritis durch galligen Reflux aus dem Duodenum unterhalten wird, können zusätzlich Gallensäure-bindende Substanzen - dazu sind Cholestyramin und auch Antazida geeignet - verwendet werden. Bei fehlendem Erfolg hilft oft eine Veränderung der Gallezusammensetzung durch Ursodesoxycholsäure (z. B. 1 - 2 x pro Tag 250 mg für 2-4 Wochen).
Verweise
- Erosive Gastritis
- Helicobacter-assoziierte Erkrankungen
- Ulkuskrankheit
- Magenschmerzen
- Bauchschmerzen
- Der Magen
Literatur
- ↑ J Clin Endocrinol Metab. 2007 Nov;92(11):4346-51
