Chronische Pankreatitis

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Inhaltsverzeichnis

1 Definition
2 Ätiopathogenese
3 Spezielle Pankreatitisformen
4 Klinik
5 Komplikationen
6 Diagnostik
7 Therapie
8 Prognose
9 Verweise
10 Literatur

[bearbeiten] Definition

Chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung. Entzündung des Pankreas mit schubweisem oder kontinuierlich sich verschlechterndem Verlauf mit der Folge einer exokrinen und endokrinen Insuffizienz.

[bearbeiten] Ätiopathogenese

Auslösende und unterhaltende Faktoren einer chronischen Pankreatitis sind

Alkohol (bei weitem die häufigste Ursache),
Medikamente (wie Glukokortikoide, Thiazid-Diuretika, Diazoxid),
Hyperkalzämie bei Hyperparathyreoidismus,
Pankreasgangeinengung durch Narbenbildungen, Trauma, Pankreas divisum,
Mukoviszidose (zystische Fibrose).

Daneben gibt es seltene Formen:

die genetisch bedingte Pankreatitis, bei denen eine Mutation des kationischen Trypsins eine Rolle spielt, die zu einer frühzeitigen Aktivierung im Pankreas und/oder einer gestörten Inaktivierung führt, und
die Autoimmunpankreatitis.

Das exokrine Pankreas hat eine hohe funktionelle Überkapazität, so dass sich eine exokrine Insuffizienz erst bei Unterschreitung der sekretorischen Leistung unter 10% ergibt. Die endokrine Kapazität der Insulinproduktion überschreitet in ähnlichem Maße die üblichen täglichen Anforderungen.

[bearbeiten] Alkohol

Bei der alkoholbedingten Pankreatitis spielen offenbar mehrere Faktoren eine Rolle.

Obstruktionshypothese: Proteinausgüsse im Pankreasgang führen zum Sekretstau.

Toxisch-metabolische Hypothese: Alkohol schädigt die Azini durch die toxische Wirkung von Stoffwechselprodukten (Azetaldehyd und freie Radikale).

Nekrose-Fibrose-Hypothese: Die Zellnekrose in den Azini führt zu einer Entzündung mit der Folge von Fibrosierungsprozessen. Dabei spielen möglicherweise autoimmunologische Vorgänge eine Rolle (ähnlich wie bei der alkoholischen Hepatitis).

Bei einem Teil der Patienten mit chronischer Alkoholpankreatitis findet sich eine CFTR-Mutation (>13%) und eine Mutation des 5T-Allels im Intron 8 (>10%) und damit eine Verbindung zur Mukoviszidose, die jedoch in der Regel klinisch nicht vorliegt.

[bearbeiten] Lithostatin

Ein vor kurzem noch diskutiertes Lithostatin, welches im Pankreas die Auskristalisation von Kalzium hemmen soll, spielt bei der Entstehung einer chronischen Pankreatitis (eventueller Mangel) offenbar keine Rolle.

[bearbeiten] Antibakterielle Wirkung des Pankreassafts

sie ist bei chronischer Pankreatitis herabgesetzt.

[bearbeiten] Spezielle Pankreatitisformen

[bearbeiten] Hereditäre Pankreatitis

sie wird autosomal dominant vererbt, beginnt in der Kindheit und schreitet zu chronischen, kalzifizierenden Pankreatitis mit erhöhtem Karzinomrisiko fort. Im Zentrum der Pathogenese stehen wohl eine Punktmutationen von Trypsinogen/Trypsin (auf dem langen Arm von Chromosom 7), die zu einer Veränderung der Aktivierung oder des Abbaus von Trypsin führen. Auch eine Mutation des Trypsininhibitors SPINK1 kann für eine hereditäre Pankreatitis verantwortlich sein. SPINK 1 findet sich nicht nur in der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in Leber, Lungen, Nieren, Brustdrüsen und Ovarien.

-> Mehr zur hereditären Pankreatitis.

[bearbeiten] Rezidivierende akute Pankreatitiden

(z. B. nach rezidivierenden Gallensteinabgängen) können möglicherweise zur Chronifizierung führen.

[bearbeiten] Autoimmunpankreatitis

Bei 2% der chronischen Pankreatitiden ist eine autoimmune Genese zu diskutieren. Bei der Autoimmunpankreatitis finden sich häufig Antikörper gegen Carboanhydrase-I und -II.

-> Mehr zur Autoimmunpankreatitis.

[bearbeiten] Entstehung der Schmerzen bei Pankreatitis

Das durch eine chronische Pankreatitis ausgelöste Schmerzsyndrom ist wahrscheinlich multifaktoriell bedingt. Beteiligt sind: Verschwellung mit Druckerhöhung im Gewebe, Druckerhöhung im Pankreasgangsystem, Vernarbungen um die Nerven im Pankreasbereich, Sklerosierungen der Pankreasgefäße, Choledochusstenose. Heute stellt man eine Beeinflussung der Pankreasnerven durch die Entzündungsvorgänge in den Vordergrund der Diskussion.

-> Mehr zu Bauchschmerzen und Magenschmerzen.

[bearbeiten] Klinik

[bearbeiten] Stadien

Die chronische Pankreatitis präsentiert sich in unterschiedlichen Schweregraden.

Stadium I: chronisch entzündliche Veränderungen (ggf. bereits sonographisch erkennbar) aber noch ohne klinische Symptomatik

Stadium II: chronische oder schubweise klinische Symptomatik mit abdominellen Beschwerden, die u. U. geprägt sein können von Pankreaspseudozysten und passageren Verdauungsstörungen

Stadium III: chronische Schmerzen, Verdauungsstörungen mit Diarrhö/Steatorrhö und/oder Diabetes mellitus. Gewichtsabnahme auf Grund einer Maldigestion. Später kann ein "Ausbrennen" zur Beschwerdefreiheit führen.

Score-Systeme (Ranson-Kriterien, APACHE II, Glasgow) sind für klinische Studien erforderlich; sie haben in der Praxis weniger Bedeutung.

[bearbeiten] Symptomatik

Bei der chronischen Pankreatitis können tief bohrende Beschwerden im mittleren Oberbauch auftreten; sie sind schlecht lokalisierbar und ziehen manchmal gürtelförmig um den Oberbauch herum. Retikuläre braune Verfärbungen der Bauchhaut erzählen von häufigem Wärmflaschengebrauch. Oft treten Übelkeit und Brechreiz auf. Eine chronisch schwelende Pankreatitis kann durch einen "Diätfehler" (z. B. zu fette Kost) oder auch ohne ersichtlichen Grund akut exacerbieren. Postprandiale Schmerzen führen zu Angst vorm Essen, was zur Gewichtsabnahme beiträgt.

Bei der Pankreasschwanzpankreatitis werden die Beschwerden mehr links lokalisiert, bei der Kopfpankreatitis mehr rechts der Mittellinie. Bei schwerem Verlauf kann das Gefühl eines Kreislaufkollapses hinzutreten. Die Beschwerden werden vom Patienten oft als Magenschmerzen bezeichnet.

Eine exokrine Insuffizienz führt zu einer Reihe von Symptomen: gürtelförmige Oberbauchbeschwerden, Meteorismus, breiiger oder schmieriger Stuhl, Gewichtsabnahme, Mangelzustände durch ungenügende Resorption von fettlöslichen Vitaminen (Vitamin A - Nachtblindheit, Vitamin D - Osteopenie, Vitamin E - Hautveränderungen, Vitamin K - Gerinnungsstörungen) und von Spurenelementen (u. a. Zink - Hautveränderungen). Manchmal berichten Patienten von einer allmählichen Zunahme der zur guten Verdauung notwendigen Dosis der Verdauungsenzyme, was darauf hin deutet, dass durch die chronische Entzündung eine schleichende Zerstörung des Pankreas mit zunehmender exokriner Insuffizienz vor sich geht.

Eine endokrine Insuffizienz führt zu Symptomen des Diabetes mellitus.

[bearbeiten] Komplikationen

Pseudozysten, Milzvenen- und Pfortaderthrombose, Diabetes mellitus, exokrine Insuffizienz (Verdauungsinsuffizienz), Pankreaskarzinom, Cholestase (Gallestau durch Obstruktion des distalen Choledochus im Pankreaskopfbereich)

[bearbeiten] Diagnostik

[bearbeiten] Labor

Laborwerte im Serum:

Amylase, Lipase, Elastase (Erhöhung bedeutet Entzündung im Pankreas; eine Amylaseerhöhung ohne Lipaseerhöhung kann auch auf eine Speicheldrüsenentzündung oder eine Makroamylasämie zurückzuführen sein).
Der Tumormarker Ca 19-9 kann auf ein Pankreaskarzinom hinweisen, ist aber wenig spezifisch und eignet sich eher zur Verlaufskontrolle.

Elastase im Stuhl (Erniedrigung bedeutet Hinweis auf exokrine Insuffizienz).

Die fäkale Pankreaselastase-1 dient zur Erkennung der schweren exokrinen Pankreasinsuffizienz; sie ist ähnlich gut in der Aussage wie Chymotrypsin im Stuhl oder der Pankreolauryltest (nicht besser).

Bei der leichten Insuffizienz versagen die Methoden; der Anteil falsch positiver Befunde ist zu hoch. Dafür ist wohl der Sekretin-Cerulein-Test (Test auf exokrine Insuffizienz) nicht ersetzbar.

[bearbeiten] Sonographie

Nachweis von Verkalkungen im Pankreasverlauf und von Gangaufweitungen; Suche nach Pankreaspseudozysten und eine Pankreaskarzinom.

→ Mehr zur Sonographie.
→ Chronische Pankreatitis in Bildern

[bearbeiten] Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)

Durch Magenspiegelung Nachweis eines Magenulkus oder Duodenalulkus, von Magenausgangs- oder Duodenalstenosen und von Hinweisen auf eine portale Hypertension (Ösophagusvarizen)

[bearbeiten] ERCP

Durch ERCP Nachweis von Gangaufweitungen der Ductus pancreaticus mit Verplumpung und sakkulären Aufweitungen der Nebenäste, Pankreasgangsteinen, Gangabbrüchen als Hinweis auf ein Pankreaskarzinom, Pankreaspseudozysten, Gallestau.

→ Siehe auch unter Chronische Pankreatitis in Bildern

[bearbeiten] Röntgen

Abdomenleeraufnahme: Nachweis von Verkalkungen im Pankreasbereich

CT : Nachweis von Pankreasatrophie, -verkalkungen, Pankreasgangerweiterungen und -steinen und eines Pankreaskarzinoms. Das CT ist bei dem häufig vorliegenden Meteorismus aussagekräftiger als die Sonographie, eignet sich aber nicht so gut zur Verlaufsbeobachtung.
→ Chronische Pankreatitis in Bildern

[bearbeiten] MRCP

Die MRCP löst als nicht-invasives Verfahren bei rein diagnostischen Fragestellungen die ERCP ab. Sie ergibt ebenfalls - wenn auch nicht ganz so genau - ein Bild der Pankreasgänge. Bei den herkömmlichen Geräten besteht eine gute Beurteilbarkeit der Gangsysteme ab etwa 3 mm Durchmesser.

-> Mehr zur MRCP.

[bearbeiten] Therapie

Diät: fettarme, leicht verdauliche Kost, verteilt auf mehrere kleinere Mahlzeiten am Tag (ca. 6-8/d; Gesamtfett ca. 50-75 g/d).

Schmerz: Paracetamol, Novaminsulfon, Tramadol, Pentazocin - jeweils ggf. in Kombination mit einem Neurolepticum. Unter Umständen kommt auch eine Verödung (CT -gesteuerte Alkoholinjektion) des Plexus solaris in Betracht. Unbeherrschbarer Schmerz kann eine Operationsindikation sein ^[1].

Exokrine Pankreasinsuffizienz: Pankreasenzyme zu den Mahlzeiten (Kapsel öffnen, in die Mahlzeiten einstreuseln). Die Pellets sollten nicht größer als 2-3 mm sein; größere Partikel werden verzögert aus dem Magen entleert. Das normale Pankreas produziert pro Mahlzeit ca. 400.000 IE Lipase; eine Insuffizienz tritt erst bei Abnahme der Sekretion um über 90% ein. Damit ist eine Enzymsubstitution von ca. 40.000 IE Lipase bei vollständiger Pankreasinsuffizienz erforderlich, um Symptome der Mangelverdauung zu beheben (pro Gramm Fett werden etwa 1000 - 2000 Einheiten Lipase gerechnet). Ähnliches gilt für die Verdauung von Kohlenhydraten und Eiweiß. Die gängigen Verdauungspräparate haben i. d. R. eine ausgewogene Enzymzusammensetzung.

Wenn eine beschleunigte Dünndarmpassage vorliegt, kann eine Verdauungsinsuffizienz früher eintreten, da die Zeit zum Nahrungsaufschluss und -resorption zu kurz wird.

Enzymsubstitution bei abdominellen Beschwerden auch wenn keine Steatorrhö vorliegt, da bei suboptimaler Enzymsekretion schon eine erhöhte Nährstoffbelastung des unteren Dünndarms und des Kolons vorliegen kann, was die Motilität beeinflusst.

Pseudozysten: Große Zysten können bei geeigneter Lage endoskopisch nach innen (Magen, Duodenum) drainiert werden. Ansonsten kommt eine Drainage nach außen oder eine operative Sanierung in Frage. → Chronische Pankreatitis in Bildern

Osteoporoseprophylaxe besonders bei Steatorrhö.

Autoimmunpankreatitis: frühzeitige Cortikosteroid-Therapie wird empfohlen, besonders bei Ikterus durch Obstruktion des DHC im Bereich des entzündlich angeschwollenen Pankreaskopfs ^[2].

Krebsvorbeugung: die chronische Pankreatitis kann in ein Pankreaskarzinom münden. Da bildgebende Verfahren zur Frühdiagnostik nicht gut genug geeignet sind, kann in geeigneten Fällen eine operative Pankreasentfernung diskutiert werden. Folge ist eine komplette exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz und Insulinabhängigkeit.

[bearbeiten] Prognose

Die Fortführung der Lebensgewohnheiten, die häufig zur chronischen Pankreatitis geführt haben, bestimmen die Prognose eher als die Erkrankung selbst. Die Überlebensrate nach 10 Jahren beträgt etwa 50%. Wichtige lebensverkürzende Komplikationen sind akute Schübe, der Diabetes mellitus und das Pankreaskarzinom.

Zur Verbesserung der Prognose ist zu raten: kein Alkohol, kein Nikotin, kleine mehrfach über den Tag verteilte fettarme Mahlzeiten (zur Vermeidung akuter Exazerbationen), und Diabeteseinstellung und -kontrolle. Regelmäßige Sonographie und - in größeren Abständen - CT -Untersuchungen zur Karzinomfrüherkennung.

Die Prognose der Autoimmunpankreatitis wird zum großen Teil von den Nebenwirkungen der Steroidtherapie und das in der Regel fortgeschrittene Alter der Patienten bestimmt. Sie ist wahrscheinlich besser als die einer chronischen Pankreatitis aus anderer Ursache, da sie unter Therapie reversibel ist. Relapse müssen jeweils wieder behandelt werden. Gelegentlich treten Pankreasgangsteine auf. ^[3].

Eine chronische Pankreatitis auf dem Boden einer Stenose des Ausführgangsystems kann durch endoskopische Stentung behandelt werden. Eine solche Therapie kann beim Pancreas divisum mit Erfolgsaussicht versucht werden^[4]