Interleukin-6

Laboruntersuchungen
Laboruntersuchungen

Interleukin-6 (IL-6) ist ein Botenstoff und Entzündungsmediator, der von vielen Zelltypen produziert werden kann. Hauptsächlich wird es von Monozyten und Makrophagen gebildet, aber auch von Endothel- und Epithelzellen. IL6 wird in der Labordiagnostik zur Akutdiagnostik entzündlicher Prozesse und von entzündlichen Gefäßprozessen verwendet.

→ Entzündung
Makrophagen
Monozyten

Indikationen zur Il-6-Bestimmung

Die IL-6-Bestimmung erfolgt meist auf Intensivstationen zur Diagnostik und Verlaufskontrolle akut entzündlicher, traumatischer und ischämischer Prozesse.

Da IL-6 bereits innerhalb weniger Stunden und damit rascher als CRP und die Leukozytenzahl im Blut ansteigt, dient es als Parameter zur kurzzeitigen Kontrolle hochakuter Infektionen und Gewebsschädigungen.

IL-6 reagiert mit einem Anstieg bei akuten Gewebsreaktionen:

  • infektiöse Entzündungsprozesse, wie Sepsis und SIRS sowie auch
  • nicht-infektiöse Gewebsschädigungen, wie sie durch eine Ischämie hervorgerufen werden.

IL-6 hat keine wesentliche diagnostische Bedeutung bei chronischen Infektionen oder Entzündungen.

Referenzwert

Die obere Normgrenze von Interleukin-6 liegt bei 10 pg/ml.
Die Normwertangaben der jeweiligen Laborinstitute sind zu beachten.

Erhöhte Werte

Erhöhte Werte können nicht speziellen Krankheiten zugewiesen werden; sie sind nicht diagnoseweisend. Sie können durch Bakterien, Bakterientoxine, Gewebsquetschungen, Operationen oder Gewebs- und Organischämien hervorgerufen werden. Von Bedeutung ist die Verlaufskontrolle von IL-6 unter Therapie, beispielsweise unter Antibiotika-Therapie bei nachgewiesener oder wahrscheinlicher bakterieller Infektion.

Werte oberhalb 1000 pg/ml sind mit einer hohen Letalität verbunden.

Folgende Erkrankungen können besonders hohe Werte bewirken:

Erniedrigte Werte

Eine diagnostisch bedeutsame Untergrenze für IL-6 gibt es nicht.

Infos zu IL-6

IL-6-Familie

IL-6 gehört zur IL-6-Familie, die durch den gemeinsamen Rezeptorbestandteil gp130 und ähnliche Funktionen gekennzeichnet sind. Ebenfalls dazu gehören IL-11, IL-27, „ciliary neurotrophic factor“ (CNTF), „leukemia inhibitory factor“ (LIF), Oncostatin M (OSM), Cardiotrophin 1 (CT-1) und Cardiotrophin-like cytokine (CLC).  Alle sind an der Regulation der akute-Phase-Reaktion bei Infektionen und an der Regulation einer Immunantwort beteiligt. Eine Blockade der IL-6-Familien-Zytokine scheint eine Therapieoption bei Autoimmunkrankheiten zu sein, allerdings mit dem Risiko bakterieller Infektionen. 1

IL-6-Funktionen

Interleukin-6 (IL-6) beeinflusst die Entzündungsreaktionen im Körper. Es wird nach Stimulation durch TNF-alpha gebildet und verweilt nur kurz im Blut (Halbwertszeit im Minutenbereich). Durch IL-6 wird die Bildung von CRP in der Leber angeregt, welches häufig als akuter Entzündungsparameter genutzt wird.

IL-6 führt zu einer Vielzahl von Organveränderungen, am Herzen beispielsweise zu einer myokardialen Fibrose und konzentrische Hypertrophie der Herzmuskulatur mit diastolischer Dysfunktion in Versuchstieren. 2

IL-6 stimuliert die Bildung von Glukokortikoiden.

Die Bildung von IL-6 wird durch Statine gehemmt, was beim akuten Koronarsyndrom therapeutisch ausgenutzt wird.

Der Il-6-Antagonist Tocilizumab kommt in der Rheumatologie zur Behandlung therapierefraktärer Verläufe bei der rheumatoiden Arthritis, dem Morbus Bechterew und der Polymyalgia rheumatica in Betracht.

Antikörper gegen den IL-6-Rezeptor

Tocilizumab: Eine Unterdrückung der IL-6-Wirkung wird durch den monoklonale Antikörper Tocilizumab gegen den IL-6-Rezeptor erzielt. Er wird zur Behandlung akuter, schwer verlaufender Entzündungen eingesetzt.

  • Es ist für die Behandlung der rheumatoiden Arthritis zugelassen. Bei COVID-19-Pneumonie reduzierte Tocilizumab das Risiko einer Progredienz zur Beatmungspflichtigkeit, nicht jedoch die Mortalität. 3 4
  • Tocilizumab bessert die Orbitopathie bei entzündlichen Schilddrüsenerkrankungen (Exophthalmus bei Morbus Basedow, Graves Orbitopathie) und wird zur Ersparnis von Glukokortikoiden verwendet 5
  • Bei der autoimmunologisch bedingten Neuritis optica wirkt es günstig. 6

Dazu siehe hier.


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Verweise

Letzte Aktualisierung von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt):
Medizinisch geprüft von

Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Letzte medizinische Prüfung:

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum, klinische Ausbildung und Forschung an Universitätsklinik Freiburg, Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation in Freiburg. Chefarzt in Berlin und Frankfurt Oder. Im Ruhestand.

  1. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2018 Feb 1;10(2):a028415. doi: 10.1101/cshperspect.a028415. PMID: 28620096; PMCID: PMC5793756.[]
  2. Hypertension. 2010 Aug;56(2):225-31[]
  3. N Engl J Med. 2021 Jan 7;384(1):20-30. DOI: 10.1056/NEJMoa2030340. Epub 2020 Dec 17. PMID: 33332779; PMCID: PMC7781101.[]
  4. Eur J Clin Pharmacol. 2021 Feb 2:1–6. doi: 10.1007/s00228-021-03087-z. Epub ahead of print. PMID: 33532896; PMCID: PMC7853160.[]
  5. Am J Ophthalmol Case Rep. 2017 Jul 8;7:146-148. doi: 10.1016/j.ajoc.2017.07.001. PMID: 29260102; PMCID: PMC5722155.[]
  6. Curr Neuropharmacol. 2021;19(2):220-232. doi: 10.2174/1570159X18666200429010825. PMID: 32348222.[]

Von Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (Arzt)

Studium in Freiburg und Wien, biochemische Forschung in Bochum, klinische Ausbildung und Forschung an Universitätsklinik Freiburg, Facharzt für Innere Medizin und Gastroenterologie, Habilitation in Freiburg. Chefarzt in Berlin und Frankfurt Oder. Im Ruhestand.