Transaminasen
[bearbeiten] Definition
Transaminasen sind Enzyme, die im Falle einer Undichtigkeit der Zellmembranen ins Gewebe und damit ins Blut gelangen können. Zwei der Transaminasen haben diagnostische Bedeutung zur Erkennung und Verlaufsbeurteilung von Leberkrankheiten.
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[bearbeiten] Enzyme
GPT, Glutamat-Pyruvat-Transaminase (ALAT, Alanin-Aminotransferase)
GOT, Glutamat-Oxalacetat-Transferase (ASAT, Aspartat-Aminotransferase)
Die Transaminasen GOT und GPT sind lösliche Enzyme mit unterschiedlicher Verteilung im Körper. Sie werden hauptsächlich zur Diagnostik von Leber- und Herzkrankheiten herangezogen. Während die GPT (ALAT) weitgehend leberspezifisch ist, kommt die GOT (ASAT) z.B. auch im Herzmuskel und in der Skelettmuskulatur vor.
Eine GOT-Erhöhung im Zusammenhang mit einer Herzsymptomatik sollte an die Bestimmung der CK-MB und von Troponin I und eine EKG-Untersuchung denken lassen (Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt?). Sie kann aber auch von der Leber stammen, wenn es im Rahmen eines kardialen Ereignisses zu einer Leberstauung oder einer medikamentösen Leberschädigung gekommen ist.
Wenn keine Symptome auf das Herz weisen, muss eine GOT-Erhöhung als von der Leber stammend verdächtigt werden.
Jede Transaminasenerhöhung, die von der Leber stammen kann, sollte zu Folgeuntersuchungen veranlassen.
[bearbeiten] Bedeutung
Erhöhte Transaminasen zeigen eine Permeabilitätsstörung von Zellen an. Die GPT stammt aus Zytoplasma der Hepatozyten, die GOT aus Zytoplasma und Mitochondrien von Hepatozyten, Herzmuskelzellen und Muskelzellen. Transaminasen ermöglichen eine Differentialdiagnostik von Lebererkrankungen, des Herzinfarkts und von Muskelerkrankungen.
[bearbeiten] Diagnostische Aussagen
GPT höher als GOT: bei Hepatitiden und manchen toxischen Schädigungen.
GOT höher als GPT: bei akuter Alkoholhepatitis, akuter rechtskardiale Leberstauung, manchen Medikamentenschädigungen der Leber und bei Cholangitiden und Cholestase.
Bei der Beurteilung der Werte müssen die in-vivo-Halbwertszeiten berücksichtigt werden. Sie sind für GOT (ASAT) 17 h und für GPT (ALAT) 47 h. Ein ursprünglich niedriger GPT/GOT-Quotient (von unter 1) kann bei Sistieren der Leberschädigung nach 1-2 Tagen steigen (auch auf über 1 möglich).
Bei der Diagnostik von Leberkrankheiten werden die Transaminasen durch die Glutathion S-Transferase (alpha-GST) ergänzt. Sie ist ein Marker für akute Schädigungen mit besonders kurzer Halbwertszeit (90 Minuten), der zudem sehr sensitiv reagiert, da er i. G. zur GOT (ASAT) leberspezifisch ist.
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[bearbeiten] Differenzialdiagnosen
- Akute A-, E- oder B-Hepatitis, akute Pilzvergiftung und akute rechtskardiale Stauungsleber: Werte oft > 50fach erhöht,
- Chronische Hepatitis: Werte meist < 25fach erhöht
Je höher die Transaminasen desto ausgeprägter die nekroinflammatorische Leberschädigung.
Ausnahmen:
- Transaminasen erhöht auch bei Thyreotoxikose
- Bei Morbus Wilson kann eine deutlich ausgeprägte CAH (chronisch aktive Hepatitis) vorliegen, auch wenn Transaminasen und aP (alkalische Phosphatase) unverhältnismäßig niedrig sind.
- Bei chronischer C-Hepatitis besteht oft nur eine schwache Korrelation zwischen Höhe der Transaminasen und der Krankheitsaktivität.
Wenn GPT und GOT nach 6 Monaten noch erhöht sind, an folgende Differenzialdiagnosen denken :
- chronische Hepatitis
- Fettleber bei Fettsucht oder Diabetes mellitus
- Alkoholabusus
- kongestive Herzerkrankung (mit Blutstauung)
- Hämochromatose
- leberschädigende Medikamente
- Hyperthyreose
- pflanzliche oder gewerbliche Gifte
- Muskelerkrankungen (nur GOT, daneben auch CK und LDH )
[bearbeiten] Folgeuntersuchungen
bei persistierend erhöhten Transaminasen
HBs-Ag; wenn positiv :
- HBe-Ag und HBe-AK bzw. direkt Virusnachweis (Hepatitis B?).
In jedem Falle zudem:
Anti-HCV ; wenn positiv :
- Bestätigungstest bzw. direkt Virusnachweis (Hepatitis C?).
Wenn Hepatitis-B- und C-Serologie negativ:
- Eisen und Transferrinsättigung (Hämochromatose?)
- Kupfer und Coeruloplasmin (im Alter 6-40J) (M. Wilson?)
- Alpha1-Antitrypsin (Alpha1-Antitrypsinmangel schon in der Elektrophorese erkennbar, Sicherung durch Biopsie)
- Schilddrüsentests (TSH, fT3; Hyperthyreose?)
- CPK (Creatinphosphatkinase, Muskelenzym; eine Muskelschädigung kann auch eine GOT- und LDH -Erhöhung hervorrufen: Muskelprellung?, Myositis? Herzmuskelerkrankung?)
- Glukose (Fettleber bei Diabetes mellitus? Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH )?)
- gamma-GT, cdT und rotes Blutbild (MCV) (Alkoholische Steatohepatitis (ASH)?)
- klinische und sonographische Untersuchung auf venöse Leberstauung, Leberzirrhose, Fettleber
- anamnestische Nachfragen nach toxischen (auch medikamententoxischen) Einflüssen (Toxischer Leberschaden?)
[bearbeiten] Verweise
[bearbeiten] Fachinfos
[bearbeiten] Patienteninfos
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