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Epidemiologie
Die chronische Hepatitis C entwickelt sich in etwa 70% nach einer akuten Hepatitis C. In etwa 10-20% geht sie in eine Leberzirrhose über.
Verlauf
In etwa 40% kann die HCV-Infektion durch eine antivirale Therapie eradiziert werden. Genetische Faktoren sind vermutlich für das individuell unterschiedliche Ansprechen verantwortlich. Eine genetische Veränderung am Interleukin-28B (IL28B) ist der stärkste Prädiktor für die Beherrschung der HCV-Infektion, sowohl der spontanen Virus-Eliminierung als auch des Therapie-Ansprechens. IL28B beeinflusst die Bildung von Interferon-lambda, das antivirale Aktivität aufweist. Es scheint sinnvoll zu sein, zur individuellen Therapieentscheidung eine genetische Testung auf IL28B-Polymorphismus durchzuführen.
Die posttransfusionelle Hepatitis C zeigt meist einen aggressiveren Verlauf als bei Patienten mit i.-v.-Drogenabusus. Charakteristisch am Verlauf ist die stark wechselnde laborchemische Aktivität (Höhe der Transaminasen). Die akute Hepatitis C geht in einen schleichenden Verlauf über, wird meist erst nach 10 Jahren klinisch manifest und führt zur Zirrhose. 40% der Patienten, bei denen eine chronische Hepatitis C erkannt wird, haben zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits eine Zirrhose entwickelt. Nur bei 5% entwickelt sich eine Zirrhose schon innerhalb von 4 Jahren.
Bei einer chronischen Hepatitis C durch HCV 1b-Infektion findet man gehäuft eine milde Eisenakkumulation in der Leber, die mit einer verstärkten Neigung zur Fibrosierung und einer schlechteren Therapierbarkeit einhergeht. Eine C282Y-Mutation des Hämochromatosegens (HFE-Gen) scheint daran beteiligt zu sein[1]. C282Y- und H63D-Mutationen sind Risikofaktoren für eine Leberfibrosierung und Zirrhosebildung bei chronischer Hepatitis C. Eine Screening-Untersuchung von Patienten mit chronischer Hepatitis C auf diese Mutationen ist daher sinnvoll[2].
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Verlauf bei Neugeborenen
Bisher keine gesicherten Erkenntnisse
Hepatozelluläres Karzinom
Eine chronische HCV-Infektion ist prädisponierend für ein HCC, das sich in der Regel nach 20-30 Jahren entwickelt.
-> Details zum hepatozellulärem Karzinom.
Besonderheit
Kryoglobulinämie: Eine Kryoglobulinämie findet sich bei länger bestehenden chronischen C-Hepatitiden (häufiger bei Frauen). Zugrunde liegt wohl eine HCV-bedingte B-Zell-Schädigung. Eine HCV-Infektion des Immunsystems scheint möglich; gehäuft finden sich dabei Non-Hodgkin-Lymphom-ähnliche Veränderungen des Knochenmarks.
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Besondere Verlaufsformen
Cholestatische selten, rasche Progredienz und Leberversagen, kommt vor bei Patienten nach Organtransplantation
Klinik
Sie wird durch die sich entwickelnde Zirrhose und durch Komplikationen bestimmt. Zu den Komplikationen gehören :
- gemischte Kryoglobulinämie
- systemische Vaskulitis
- Arthralgien mit Erhöhung des Rheumafaktors und Erniedrigung von Komplementfaktoren (C4)
Diagnostik
Serologie
HCV-Serologie
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Histologie
HCV-Histologie
Therapie
Da das Ansprechen einer HCV-Infektion auf eine antivirale Therapie vom genetischen Polymorphismus von IL28B abzuhängen scheint, wird auf die Möglichkeit einer individualisierten Therapie nach gegentischer Testung hingeweisen [3].
Frühzeitige Therapie mit PEG-Interferon + Ribavirin: In den letzten Jahren hat sich ein Trend zur frühzeitigen Therapie mit Interferon-alpha gezeigt. Als Standardtherapie etabliert sich für viele Fälle die Kombination von pegyliertem Interferon mit Ribavirin (siehe unter Hepatitis C Therapie). Pegyliertes Interferon - insbesondere in Kombination mit Ribavirin - scheint eine Progresion der Fibrosierung verlangsamen oder verhindern zu können; in einigen Fällen wurde bei der histologischen Diagnose einer Zirrhose in einer Folgebiopsie nach Therapie keine Zirrhose mehr gefunden[4]. Allerdings wird der Erfolg u. U. als zu optimistisch angesehen[5], so daß "a long term trial comparing HCV treatment versus no treatment is needed to define the value of therapy"[6].
HCC-Risiko: Bei Patienten mit Brückenfibrosen (bridging fibrosis) oder einer Leberzirrhose, die nicht auf PEG-Interferon und Ribavirin ansprechen, wurde in der HALT-C-Studie gezeigt, dass eine Langzeitbehandlung mit PEG-Interferon das HCC-Risiko nicht reduziert ist. Das Risiko ist bei Leberzirrhose höher als im Stadium der Bridging-Fibrose[7].
Aderlass-Therapie: Eine Aderlass-Therapie bei Patienten mit erhöhtem Eisengehalt (siehe oben) verbessert den Therapieerfolg; in einer Metaanalyse fand man mit Interferon eine Viruselimination in ca 27% vs. 11% ohne Aderlass-Behandlung [8].
Verweise
- Hepatitis
- Hepatitis C
- Hepatitis C Therapie
- Medikamente bei Leberkrankheiten
- Hepatitis C FAQ
- Interferon-Therapie
Patienteninfos
Literatur
- ↑ J Mol Med 2003
- ↑ J Hepatol 2003; 38: 335-342
- ↑ Rauch A et al. Eur J Clin Invest. 2010 Jul 6. [Epub ahead of print]
- ↑ Gastroenterology 2002; 122: 1303-1313
- ↑ Ann Intern Med 2002; 136; 288-292
- ↑ Ann Intern Med 2003; 139: 355
- ↑ Gastroenterology. 2009 Jan;136(1):138-48
- ↑ Dig Dis Sci. 2007 Sep 12
