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Autoimmunkrankheit

Inhaltsverzeichnis

Definition

Krankheit, die durch selbstzerstörerischen Angriff des Immunsystems auf körpereigene Strukturen (Zellen, Gewebe, Organe) zustande kommt.

Ätiopathogenese

Das Immunsystem lernt offenbar, sehr effizient "eigen" von "fremd" zu unterscheiden. Wenn der Körper sein Immunsystem jedoch nicht nur gegen fremde Einflüsse (wie Bakterien, Viren, Eiweiße) einsetzt sondern auch gegen körpereigene Bestandteile, entstehen Krankheiten, die einen chronischen Verlauf nehmen und schwer behandelbar sind. Die Bereitschaft zu Fehlreaktionen im Immunsystem ist in der prä- und direkt postnatalen Phase besonders hoch. Stillen mit Muttermilch stärkt das sich entwickelnde Immunsystem des Kindes und senkt das Risiko, eine Autoimmunkrankheit (z. B. eine Sprue) zu bekommen (siehe hier).

Die zentrale Störung des Immunsystems, die zum teilweisen Verlust der Differenzierung von "eigen" und "fremd" führt, liegt offenbar im System der Lymphozyten, die zu den Leukozyten (weißen Blutkörperchen) gehören. Bestimmte Zellen dieser Gruppe reifen im Thymus und heißen daher T-Zellen. Von ihnen trägt eine Gruppe CD4-Oberflächenmoleküle (CD4-Zellen). Als sog. Helferzellen kommt ihnen die Aufgabe zu, fremde Angriffe abzuwehren. Und genau diese Zellen findet man bei den Autoimmunkrankheiten an der Zerstörung eigener Strukturen beteiligt. Neuere Erkenntnisse besagen, dass unter den CD4-Zellen ein besonderer Typ die Neigung zum Selbstangriff in Zaum hält und zur Selbsttoleranz beiträgt, die sog. regulatorischen CD4-Zellen. Sie besitzen den Marker CD25 (zusätzlich zu CD4) auf ihrer Oberfläche und werden daher genauer als CD25+ regulatorische T-Zellen bezeichnet. Die Aktion dieser regulatorischen Zellen ist hypothetisch: möglicherweise wirken sie durch Unterdrückung der Teilung anderer Immunzellen oder der Bildung von Cytokinen.

Die regulatorischen T-Zellen unterdrücken nicht nur autoimmune Reaktionen sondern auch die Reaktionsbereitschaft des Immunsystems gegen Mikroben.

Beispiel: chronisch entzündliche Darmkrankheit

Die regulatorischen T-Zellen können möglicherweise in der Darmschleimhaut die Immunreaktion gegen symbiotische Darmbakterien unterdrücken. Fehlen sie (experimentell), dann entwickelt sich eine schwer verlaufende chronisch entzündliche Darmkrankheit. Daher wird bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) die Hypothese diskutiert, dass der Einfluss der regulatorischen T-Zellen auf die Immunaggression zu gering ist. Dies könnte einen neuen Ansatz zur Therapie ergeben.

Beispiel: chronische Helicobacter-pylori-Infektion

Helicobacter pylori besiedelt die Magenschleimhaut und wird vom Körper selbst kaum selbstständig eliminiert. Ursache könnte sein, dass das die Abwehr des Immunsystems wegen einer zu strengen Unterdrückung der Immunreation durch regulatorische T-Zellen nicht gut genug funktioniert. Wenn das Zusammenspiel der verschiedenen Lymphozytentypen nicht gut funktioniert, können Krankheiten entstehen (siehe Helicobacter pylori Gastritis). Ein ähnlicher Mechanismus könnte auch bei anderen chronischen Infektionen vorliegen.

Es gibt Hinweise darauf, dass Überernährung zu einer erhöhten Bereitschaft führt, eine Autoimmunkrankheit zu entwickeln, wobei eine komplexe Beeinflussung des Immunsystems durch Leptin und Adiponectin eine Rolle spielen soll [1].

Diagnostik

Siehe bei den einzelnen Krankheiten. Zu den diagnostischen Kriterien gehören autoimmunologische Labormarker (siehe Autoimmunphänomene).

Beispiele für Autoimmunkrankheiten

Addison-Syndrom
Arteriitis temporalis Horton
Diabetes Typ 1
Autoimmunhepatitis
PBC
Autoimmunpankreatitis
Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Sprue
Typ-A-Gastritis
Morbus Biermer Asthma bronchiale
Polymyalgia rheumatica
Progressive Systemsklerose
Sjögren Syndrom
Rheumatoide Arthritis
Autoimmunthyreoiditiden

Multiple Sklerose (MS)
Lupus erythematodes
Myasthenia gravis
Panarteriitis nodosa
Wegener'sche Granulomatose


Verweise

Literatur

Eine allgemeinverständliche Zusammenfassung der Selbstkontrolle des Immunsystems ist im SPECTRUM DER WISSENSCHAFT (August 2007) erschienen.

  1. Endocr Regul. 2009 Sep;43(4):157-68