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Auskultation der Lunge

Inhaltsverzeichnis

Untersuchung

Patienten aufrecht sitzen lassen, möglichst an der Bettkante, um die Untersuchung zu vereinfachen. Die Arme werden nach vorne genommen, damit die Skapula nach lateral rotiert und weniger die Lungen verdeckt. Der Patient wird gebeten durch den offenen Mund tief ein- und auszuatmen. Auskultationspunkte dorsal und ventral siehe Abb. XX unter besonderer Berücksichtigung des rechten Mittellappens, der nur axilär und ventral der Auskultation zugänglich ist. Grundsätzlich werden immer korrespondierende Stellen auf beiden Lungenflügeln verglichen.

Pathophysiologie des Atemgeräuschs

Das Atemgeräusch entsteht durch turbulente Luftströmungen in den zentralen Atemwegen, d.h. tracheal und bronchial. Weiter peripher wird der Gesamtquerschnitt der Luftwege so groß, dass die Strömung laminar und damit nicht hörbar wird. Die Alveolen filtern hohe Frequenzen des zentralen Atemgeräuschs und produzieren selbst kein Geräusch. Das Auskultationsgeräusch ist damit ein Produkt aus zentraler Entstehung und peripherer Abschwächung durch Alveolen, Pleura und Thoraxwand. Da die zentralen Luftwege in den oberen Lungenabschnitten näher an der Thoraxwand liegen, ist die Bronchialatmung dort etwas verstärkt gegenüber der Vesikuläratmung in den unteren Lungenanschnitten. Aufgrund dieser physiologischen Inkongruenz können immer nur bilateral korrespondierende Stellen verglichen werden.

Alle pathologischen Prozesse, die die zentrale Schallentstehung oder die periphere Schallleitung beeinflussen, bedingen ein verändertes Atemgeräusch.

Die Eindringtiefe der Auskultation beträgt nur etwa 3-5cm! Zentrale Prozesse sind der Auskultation daher schlecht zugänglich, hier können u.a. Bronchophonie und Stimmfremitus klinisch weiterhelfen.

Befunde

Bronchialatmung

Im Gegensatz zur Vesikuläratmung, die nur in der Inspiration hörbar ist, ist das Bronchialatmen in Inspiration und Expiration vorhanden, aber nur in der Exspiration (ohne Überlagerung durh das Vesikuläratmen) hörbar.

Die Bronchialatmung ist gekennzeichnet durch ein zentrales, niederfrequentes und lautes Atemgeräusch, erzeugt durch eine turbulente Luftströmung. Direkt über der Trachea (sternal und interskapulär) ist das Geräusch physiologisch. In der Lungenperipherie dagegen überlagert das Vesikuläratmen. Ist Bronchialatmen dort im Inspirium hörbar, ist es dort immer pathologisch.

Bei einer Gewebsverdichtung im Rahmen beispielsweise eine Pneumonie (weniger schalldämpfende Luft) ergeben sich bessere Fortleitungsbedingungen der Bronchialatmung: es wird besser hörbar, während das Vesikuläratmen geringer wird.

Vorkommen

Geringere Distanz zwischen Bronchien und Thoraxwand

  • Fibrose
  • Bronchiektase

Konsolidierung des Gewebes:

  • Pneumonie
  • Atelektase

Vesikuläratmung

Die Vesikuläratmung ist ein peripheres hochfrequentes Atemgeräusch als physiologischer Auskultationsbefund. Es ensteht durch periphere Dämpfung des zentralen Atemgeräuschs sowie durch die Wirbelbildung der Luft bei Eintritt in die Lungenvesikel bei der Einatmung. An der Lungenbasis ist es ausgeprägter als apikal, da sich dort die Lunge mehr entfaltet.

Namensgebung ist irreführend, da historisch das Atemgeräusch auf eine Schwingung der Alveolarmembran zurückgeführt wurde. Daher wird manchmal der Ausdruck peripheres Atemgeräusch dem der Vesikuläratmung vorgezogen.

Gemischtes Atemgeräusch

Der Übergang zwischen beiden Atemformen ist fließend und subjektiv. Je nachdem welcher Atemtyp dominiert, spricht man von vesikobronchialer oder bronchovesikulärer Atmung. Beim Kind liegt eine geringere Distanz zwischen den zentralen Luftwegen und der Thoraxwand vor, was ein physiologisches vesikobronchiales Atemgeräusch verursacht.

Verstärktes Atemgeräusch

Abnorme Schallentstehung

  • Hyperventilation: Erhöhte inspiratorische Strömungsgeschwindigkeit bedingt verstärkte zentrale Schallerzeugung und eine turbulente Strömung weiter distal als bei Eupnoe.
  • Bronchitis: Entzündlichen Veränderungen der Schleimhaut führen zu zusätzlichen Turbulenzen der Luftströmung.
  • Bronchiale Stenosen (z.B. tumorbedingt): Zusätzliche Strömungsturbulenzen und erhöhte -geschwindigkeiten.

Abnorme Schallleitung

  • Infiltration (Pneumonie, Atelektase im Oberlappen): Verminderte Schalldämpfung durch Konsolidation des Gewebes.
  • Atelektase im Oberlappen: Der Schall wird durch Verschluss des Bronchus nicht direkt, sondern durch die benachbarte Trachea übertragen. Atelektasen im Unterlappen dagegen verursachen ein vermindertes Atemgeräusch.

Abgeschwächtes Atemgeräusch

Abnorme Schallentstehung

  • Hypoventilation: Erniedrigte inspiratorische Strömungsgeschwindigkeit

Abnorme Schallleitung

  • Überblähung (Emphysem, Asthma bronchiale): Intrapulmonale Dämpfung durch vermehrten Luftgehalt
  • Pneumothorax: Maximale Dämpfung durch Luft. Zusätzliche Schallreflexionen am Übergang Lunge-Luft und Luft-Pleura. Verminderte Schallentstehung durch Kollaps der Lunge.
  • Pleuraprozesse (Pleuraerguss, Pleuraschwarte): Verstärkte Reflexion des Schalls an der Pleura.
  • Adipositas: Periphere Dämpfung durch Fettgewebe der Brustwand
  • Atelektase im Unterlappen: Der Schall kann durch Bronchusverschluss nicht auf atelektatischen Lungenbezirk übertragen werden und ist dort abgeschwächt.

Verweise