Reizdarm

Therapie des Reizdarmsyndroms

Die Therapie des Reizdarmsyndroms ist oft problematisch. Vielfach müssen verschiedene Ansätze nacheinander verfolgt werden. Folgende Behandlungsmethoden können erfolgreich sein:

  • Pfefferminzöl scheint eine Besserung (weniger Blähungen, Reduktion der Stuhlfrequenz) zu bewirken. Dies wird durch eine Cochrane-Bewertung von Studien unterstrichen [18].
  • Amitryptilin kann die Reizdarm-bedingten Schmerzen lindern (einschleichende Dosierung bis 75 mg/d). Dies deutet auf eine psychische Beeinflussung der Toleranz gegenüber gasbedingtem intestinalem Schmerz.
  • Spasmolytika: Eine Übersicht zeigt eine Wirksamkeit für mehrere Substanzen, so für Trimebutin und Mebeverin [19]. Eine Cochrane-Bewertung deutet ebenfalls auf eine Wirksamkeit von Spasmolytika, so von Cimetropium/Dicyclomin, Pfefferminzöl, Pinaverium und Trimebutin [20].
    • Mebeverin: (z. B. Duspartal®) wird vielfach verwendet; es kann laut praktischer Erfahrung bei spastischer Komponente der Beschwerden eine Besserung bewirken.
  • Ondansetron: Ein 5-Hydroxytryptaminantagonist (Ondansetron) führte in einigen Fällen zu einer deutlichen Besserung.
  • Alosetron: Ähnlich wie Ondansetron verbessert dieser selektive 5-HT3-Rezeptorantagonist vielfach die Reizdarmbeschwerden. In einer randomisierten Studie sprachen bei einer Dosis von 0,5 bis 2 mg/d besserten sich die Beschwerden in etwa 50%, bei Placebo in ca 30%. Nach Therapieende verstärkten sich die Beschwerden wieder. Nebenwirkungen bestanden hauptsächlich in Obstipation; es wurden zudem einige Fälle einer ischämischen Kolitis beobachtet. [21].
  • Fedotozin kann günstig wirken; die Wirksamkeit nimmt über die ersten Wochen zu.
  • Cisaprid wirkt häufig günstig bei Obstipation-dominiertem und nicht günstig bei Diarrhö-dominiertem Reizdarmsyndrom (Cisaprid ist wegen kardialer Nebenwirkungen bei Koronarpatienten vom Markt zurückgezogen worden). Nachfolgepräparat ist Prucaloprid.
  • Linaclotid (Constella®) beschleunigt die Darmpassage, erhöht die Flüssigkeitssekretion im Darm und erniedrigt die Schmerzempfindlichkeit des Darms auf Dehnung (z. B. durch Darmgase). Damit lindert die Beschwerden des Reizdarms mit überwiegender Obstipation und hebt die Lebensqualität deutlich.
  • Pregabalin: Pregabalin hebt die bei IBS-Patienten erniedrigte intestinale Schmerzschwelle auf etwa das normale Niveau an. Es senkt die intestinale Hypersensitivität und scheint eine Therapieperspektive darzustellen.
  • Entschäumer können helfen, die Darmgase (Meteorismus) zu reduzieren – aber nur für den Fall, dass Schaumbildung im Darm vorliegt.
  • E. coli Stamm Nissle (als Mutaflor im Handel) hat als Probiotikum in einigen Fällen eine günstige Wirkung auf Symptome des Reizdarmsyndroms[22][23]
  • Ernährung: Bei der Personengruppe mit vermehrtem Meteorismus wirkt eine Ausschlussdiät günstig (ohne Milch-, Hefe- und Getreideprodukte, und unter Ausschluss von Früchten und Fruchtsäften, die zur Gasbildung führen). Die Kost sollte anschließend unter Beobachtung der Gasbildung bzw. der Verträglichkeit sukzessive wieder komplexer gestaltet werden. Was nicht vertragen wird, sollte gemerkt und weggelassen werden. Einseitigkeit der Kost ist jedoch möglichst zu vermeiden. Wenn keine Milch vertragen wird: für genügend Kalzium (+ Vitamin D) sorgen. Wenn Obst nicht vertragen wird, Vitamine und Ballaststoffe zuführen.

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Pragmatisches Vorgehen

Wenn die Beschwerden bei einer sonst gesunden Person ohne besondere Gewichtsabnahme und bei normaler Blutsenkung auftreten und damit der Verdacht auf ein Reizdarmsyndrom nahe liegt (das durch einen banalen Infekt ausgelöst sein kann), besonders wenn die Symptomatik schon über viele Wochen (ohne sonstiges Krankheitsgefühl oder Gewichtsabnahme) andauert, dann kann folgendermaßen pragmatisch vorgegangen werden:

  • Wenn eine Besserung der abdominellen Beschwerden durch Ablassen von Darmgasen zustande kommt (Anamnese), sollte ein therapeutischer Versuch mit einem Entschäumer (hohe Dosierung) ggf. zusammen mit einem Enzympräparat und einer diätetischen Einschränkung (Vermeidung blähender Speisen) erfolgen. Das Enzympräparat dient einer beschleunigten Verdauung, was sich bei Hypermotilität des Darms und beschleunigter Dünndarmpassage günstig auswirkt: Ziel ist es dabei, die Nahrung vor Eintritt in das Kolon aufzuschließen und resorbierbar zu machen.
  • Wenn der Eindruck einer larvierten Depression vorliegt, kann ein Versuch mit Amitryptilin (Kontraindikationen und Nebenwirkungen beachten!) sinnvoll sein.
  • Wenn an der Symptomatik eine intestinale Dyskinesie beteiligt sein kann, sollte – ggf. zusätzlich – Metoclopramid oder Domperidon, bei Hypermotilität u. U. Loperamid in kleiner Dosierung versucht werden. Auch der Versuch mit Hymechromon kann sinnvoll sein. Wenn der Verdacht auf ein spastisches Kolon besteht, kann Mebeverin die Symptomatik lindern. Der Therapieerfolg kann ggf. die Diagnose Reizdarm untermauern.
  • klinische Untersuchung (Darmgeräusche, Resistenzen im Abdomen, Hernien, Hinweis auf Verwachsungen),
  • Abdomensonographie (Leber, Gallenwege, Gallenblase, Pankreas, Darmwände, Raumforderungen).

Ohne Not sollte eine überschießende Diagnostik, die häufig bis zu CT, MRT, hepatobiliärer Sequenzszintigraphie und ERCP führt, möglichst vermieden werden.

Ex-juvantibus-Therapie

Wenn eine andere Erkrankung durch das ansonsten anhaltend gute Befinden sowie die oben genannten Untersuchungen weitgehend ausgeschlossen werden kann, kommt eine ex-juvantibus-Therapie in Betracht,

  • beginnend mit Umstellung der Kost mit Weglassen blähender und Stuhl-verändernder Bestandteile,
    • über Beeinflussung der Darmflora durch Probiotika,
      • und der Darmmotilität durch Medikamente (wie Domperidon oder Loperamid sowie Mebeverin),
        • sowie ggf. über Veränderung der Schmerzschwelle des Darms durch z. B. Pregalalin (Lyrica®),

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Verweise

Patienteninfos

Literatur

  1. ? J Neurogastroenterol Motil. 2012 Jul;18(3):258-68
  2. ? Am J Gastroenterol. 1998 Aug; 93(8):1311-7.
  3. ? Gut Liver. 2012 Apr;6(2):223-8
  4. ? J Neurogastroenterol Motil. 2012 Jul;18(3):348-9
  5. ? Neurogastroenterol Motil. 2010 May;22(5):493-8
  6. ? Garcia Rodriguez L.A., Ruigomez A. Brit. Med. J. 1999; 318: 565-566
  7. ? J Clin Microbiol. 2007 Dec;45(12):3883-90
  8. ? J Physiol Pharmacol. 2007 Aug;58 Suppl 3:131-9
  9. ? Scand J Gastroenterol. 2007 Apr;42(4):441-6
  10. ? Gut 2007; 56: 1202-1209
  11. ? World J Gastroenterol. 2012 Feb 21;18(7):616-26
  12. ? Gut. 2011 Sep;60(9):1196-203
  13. ? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012 Nov;24(11):1259-65
  14. ? Gastroenterology. 2011 May; 140(5):1434-43.e1.
  15. ? Gut 1999; 45 Suppl 2: 43-47
  16. ? Gastroenterology 2006; 130: 1480-1491
  17. ? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007 Jun;19(6):441-7
  18. ? Cochrane Database Syst Rev. 2011 Aug 10;(8):CD003460.
  19. ? Aliment Pharmacol Ther. 1994 Oct;8(5):499-510
  20. ? Cochrane Database Syst Rev. 2011 Aug 10;(8):CD003460.
  21. ? Am J Gastroenterol 2007; 102: 1709-1719
  22. ? Z Gastroenterol 2005: 43: 467-471
  23. ? Med Klin 2007: 102: 888-892
  24. ? Aliment Pharmacol Ther. 2012 Dec;36(11-12):1084-93

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).