Morbus Crohn

Psychosomatik

Psychische Störungen mit Ängstlichkeit, Selbstbeobachtung, Kontaktscheu bis hin zur Depression sind am ehesten Folge der Krankheitsaktivität und korrelieren mit ihr in der Regel. Sie können jedoch auch eine gewisse Eigenständigkeit erreichen. Die psychische Befindlichkeit kann den Heilungsprozess beeinflussen.

Pathologische Anatomie

Der Morbus Crohn (Crohn’s disease) ist eine chronische granulomatöse Entzündung des Darms, wobei sich befallene und nicht befallene Abschnitte abwechseln; die Ausbreitung ist diskontinuierlich. Typischerweise sind alle Wandschichten befallen.

Komplizierend können entzündliche Stenosen, vom Darm oder Darmausgang ausgehende Fisteln und Abszesse, eine allgemeine Mangelernährung (Malnutrition) und extraintestinale Manifestationen (z. B. an der Leber, der Haut oder den Gelenken) entstehen.

Der Crohn-Befall kann den gesamten Magendarmkanal betreffen, am häufigsten jedoch das terminale Ileum und das Kolon, meist mit Aussparung des Rektums. Alle Wandschichten betroffen. Tendenz zur Ausbildung von Konglomeraten von Darmschlingen, Stenosen und Fisteln. Fistelgänge verlaufen häufig zwischen den Darmschlingen oder auch nach außen; sie können sich stark verzweigen (Fuchsbau). Die Entzündungen enthalten mikroskopisch häufig Epitheloidzellgranulome. Der histologische Befund einer über die Mukosa in die Tiefe reichenden Entzündung mit Epitheloidzellgranulomen legt einen Morbus Crohn nahe, beweist ihn aber nicht.


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Klinik

Die Erkrankung macht sich vielfältig durch vom Darm ausgehende Symptome, extraintestinale Symptome und Komplikationen bemerkbar.

Häufigste Symptome

  • Bauchschmerzen (bedingt durch Stenosen und Verwachsungen), die im rechten Unterbauch das Bild einer Appendizitis vortäuschen können (Pseudoappendizitis), bis hin zum Subileus und Ileus
  • Diarrhö (bei Kolonbefall bedingt durch beeinträchtigte Flüssigkeitsresorption im Kolon; bei Dünndarmbefall bedingt durch mangelhafte Verdauung und Resorption sowie durch Gallensäuren-spill-over in das Kolon, chologene Diarrhö)
  • Fieber (bei bakteriellen Infektionen und Abszessbildung)
  • Anämie (durch die chronische Entzündung)
  • Fisteln und Abszesse
  • selten Blutungen

Extraintestinale Manifestationen

  • Gelenkaffektionen, meist asymmetrische Oligoarthritis großer Gelenke (korreliert meist mit der Aktivität des Morbus Crohn)
  • Iridozyclitis und Episkleritis

Komplikationen

  • Fistelbildungen (intraabdominell, perianal)
  • Abszesse (intraabdominell, perianal)

Einflussfaktoren auf Verlauf und Schweregrad

Orale Kontrazeptiva haben keinen oder einen nur schwachen Einfluss auf die Erkrankung.

Praktisch alle Patienten mit einem Befall des oberen GI-Trakts haben auch einen des unteren.

Bei Patienten mit Morbus Crohn, die nach Knochenmarktransplantation unter Immunsuppression stehen, kann sich ein besserer Verlauf der Erkrankung ergeben als vorher.

Osteoporose: Crohn-Patienten weisen ein erhöhtes Osteoporoserisiko auf. Ursächlich findet man häufig einen Vitamin-D-Mangel und eine erhöhte Knochenresorption bei normaler oder nicht ausreichend gesteigerter Neubildung. Körperliches Training steigert die Knochendichte.

Rezidive: Das kumulative Rezidivrisiko nach Erstdiagnose steigt kontinuierlich; nach 1 Jahr erreicht es annähernd 50% (d. h. innerhalb eines Jahres erleiden etwa 50% ein Rezidiv).

Nach Darmoperation beim Morbus Crohn besteht ein hohes Risiko für ein Rezidiv. Möglicherweise beugt eine Metronidazol-Therapie nach der Operation Rezidiven vor.

Darmkrebs: Bei ausgedehnter Colitis Crohn wird koloskopisch eine hohe Rate an Karzinomen und Dysplasien entdeckt. Eine regelmäßige endoskopische Kontrolle ist daher sinnvoll [13].


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Diagnostik

Das diagnostische Spektrum umfasst

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Langstreckige Stenose im terminalen Ileum durch eine Entzündung (Ileitis terminalis), typisch für einen Morbus Crohn.

Die Diagnostik stützt sich in erster Linie auf

  • den typischen endoskopischen Befund (bei Koloskopie, Gastroskopie oder Enteroskopie) disseminierter Schleimhautläsionen mit oft segmentalem Befall und häufig Dünndarmbeteiligung,
  • die Histologie mit Epitheloidzellgranulomen (die nicht immer in den Gewebeproben nachweisbar sind, was gelegentlich zu einer Verunsicherung der Diagnosestellung führt) und Einbeziehung aller Wandschichten und
  • die Dünndarmkontrastuntersuchung nach Sellink bzw. den MR-Sellink mit dem typischen Befund einer Stenosierung im terminalen Ileum.

Die Floridität lässt sich durch die Entzündungsparameter unter den Laborwerten (BSG, CRP, alpha2-Globulin, Fibrinogen) kontrollieren. Sie wird durch den “Crohn´s Disease Activity Index” (CDAI nach Best, Best-Index) angegeben. Bei Werten <150 kann man von einer ruhenden Krankheit (Remission), bei Werten von 150 und höher von Krankheitsaktivität ausgehen.
Zur Berechnung des Best’schen Aktivitäts-Index siehe hier.

Komplikationen, wie Abszesse und Fisteln, werden durch Sonographie der Leber oder CT erkannt.

Extraintestinale Manifestationen an der Haut sind leicht zu entdecken (Pyoderma gangraenosum, Erythema nodosum); sie müssen jedoch als zum M. Crohn gehörig erkannt werden.
Der Verdacht auf primär sklerosierende Cholangitis (PSC), eine in bis zu 5% mit dem Morbus Crohn assoziierte Leberkrankheit, kann durch eine endoskopische retrograde Cholangiographie (ERC) geklärt werden.

Spezielle immunologische Parameter

pANCA finden sich beim Morbus Crohn in etwa 20%, bei der Colitis ulcerosa in ca. 65%. Antikörper gegen Hefe, Saccharomyces cerevisiae, (ASCA) finden sich beim Morbus Crohn häufig, seltener bei der Colitis ulcerosa.

Weitere Antikörper werden gegen Tropomyosin bei der Colitis ulcerosa, nicht dagegen beim M. Crohn gefunden.

Inzwischen werden eine Reihe verschiedener serologischer Marker geprüft, die es erlauben sollen, den Morbus Crohn besser von der Colitis ulcerosa zu unterscheiden, das Risiko für Komplikationen abzuschätzen und ggf. auch bereits in einer vorklinischen Phase das Risiko für die Entstehung erkennen zu können [14].

Mehr zur Crohn-Diagnostik Morbus siehe hier

Differentialdiagnosen

Ausschlaggebend für die Diagnose ist der endoskopische Befund zusammen mit der Histologie. Beide können für sich genommen in die Irre führen, da auch infektiöse Darmentzündungen (Enteritiden) ein ähnliches Bild bieten können.

Auch mit Hilfe aller histologischen und bildgebenden Ergebnisse ist die Diagnose eines Morbus Crohn nicht immer möglich. Aus einer “indeterminierten” Kolitis (Colitis indeterminata) kann manchmal erst im Laufe der weiteren Entwicklung eine Colitis Crohn oder Colitis ulcerosa erkennbar werden.

  • Colitis ulcerosa: Beim Kolonbefall (Colitis Crohn) kommt differenzialdiagnostisch die Colitis ulcerosa in Betracht, die endoskopisch und histologisch meist differenziert werden kann. Wenn histologisch keine eindeutige Differenzierung vorgenommen werden kann, zählt das Ausbreitungsmuster (segmentaler Befall vs. kontinuierliche Ausbreitung, aufsteigende Entzündung, s.o.), das endoskopisch gesehen wird, als führendes Indiz.
  • Protrahierte Enteritis: Beim Befall des terminalen Ileums kommt differenzialdiagnostisch eine protrahiert verlaufende Enteritis, z. B. eine Yersinien-Infektion, in Betracht. Eine Yersiniose ist gelegentlich schwer von einer Ileitis terminalis Crohn unterscheidbar.
  • Darmtuberkulose: Eine Darmtuberkulose kann makroskopisch und histologisch einen M. Crohn vortäuschen. Sie sollte vor immunsuppressiver oder Anti-TNF-alpha-Behandlung ausgeschlossen sein.

Therapie

Gesunde, allergenarme Ernährung: Heute wird zunehmend eine gesunde Ernährung als ein wichtiges Standbein der Crohn-Therapie angesehen. Denn über die Ernährung lässt sich das Mikrobiom des Darms (die Darmflora) günstig beeinflussen. Eine Minimierung von Allergenen in der Nahrung soll den Verlauf günstig beeinflussen und wird als wesentliches Standbein der Crohn-Therapie bei akuten Schüben angesehen 1)Lancet. 1976 Jan 17;1(7951):122-4 2)Can J Gastroenterol Hepatol. 2015 Oct; 29(7): 351–356. .
Mehr zum Einfluss der Ernährung auf den Crohn-Verlauf siehe hier.

Rauchen aufhören: Rauchen verschlimmert den Verlauf des Morbus Crohn und erhöht das Risiko eines Relapses erheblich 3)Am J Gastroenterol. 2012 Sep; 107(9): 1399–1406: mit Rauchen sollte unbedingt aufgehört werden; dies gehört zu den Grundbedingungen einer wirkungsvollen Therapie 4)World J Gastroenterol. 2011 Aug 21; 17(31): 3567–3574.

Medikamentöse Therapie: Die medikamentöse Therapie des Morbus Crohn stützt sich auf Glukokortikoide, Azathioprin und heute vor allem auf die Anti-TNF-alpha-Medikamente (wie Infliximab oder Adalimumab). Allerdings sprechen etwa 1/3 der Patienten auf die neuen TNF-alpha-Blocker nicht an. Sie könnten von dem neu entwickelten Ustekinumab profitieren. Mehr dazu siehe hier.

Operation: Bei Ausbildung von Stenosen, Fisteln oder Abszessen können Operationen notwendig werden, bei denen jedoch so wenig Darm wie möglich reseziert wird. Zur Aufrechterhaltung einer chirurgisch erzielten Remission werden Azathioprin und Adalimumab verwendet; die Studienlage ist jedoch unzureichend.

Neue Entwicklungen: Ein neues Therapieprinzip ist Mongersen, welches die Immunlage des Darms verändert, ein weiteres Ustekinumab, welches die Entzündungsreaktion des Körpers dämpft und auch bei Versagen von Infliximab und Adalimumab noch wirksam sein kann (siehe hier).

Mehr zur Crohn-Therapie siehe hier.
Zur Rolle der Ernährung siehe hier.


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Morbus Crohn und Schwangerschaft

Frauen mit einem Morbus Crohn, die schwanger werden, können und sollten weiterbehandelt werden. Bezüglich der wechselseitigen Auswirkungen von Schwangerschaft und Morbus Crohn sowie zur Behandlung siehe hier.

Verweise

Morbus Crohn – Kompendium

Weiteres

Infos für Patienten

Literatur

Übersicht: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123-133

  1. ? Nature 2007 ; 448:427 -34
  2. ? Am J Gastroenterol. 2014 Sep 16. doi: 10.1038/ajg.2014.246.
  3. ? Acta Chir Scand Suppl. 1990;559:1-42
  4. ? Inflamm Bowel Dis. 2011 Jan;17(1):6-12
  5. ? World J Gastroenterol 2006; 12:3668-3672
  6. ? Inflamm Bowel Dis. 2003 Sep;9(5):321-3
  7. ? Dig Dis Sci. 1989 Dec; 34(12):1841-54
  8. ? World J Gastroenterol. 2010 Sep 14;16(34):4297-304
  9. ? Digestion. 1980;20(5):323-6
  10. ? Scand J Gastroenterol. 1983 Nov;18(8):999-1002
  11. ? World J Gastroenterol. 2010 Sep 14;16(34):4297-304
  12. ? PLoS One. 2013 Sep 25;8(9):e73454. doi: 10.1371/journal.pone.0073454
  13. ? Clin Gastroenterol Hepatol 2008: 6: 993-998
  14. ? Gut. 2013 May;62(5):683-8

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur   [ + ]

1. Lancet. 1976 Jan 17;1(7951):122-4
2. Can J Gastroenterol Hepatol. 2015 Oct; 29(7): 351–356.
3. Am J Gastroenterol. 2012 Sep; 107(9): 1399–1406
4. World J Gastroenterol. 2011 Aug 21; 17(31): 3567–3574