Metabolisches Syndrom

Diagnostik

Entsprechend dem Consensus der IDF 2004 [24] :

  • Bauchumfang: Grenzen nach ethnischen Gegebenheiten unterschiedlich; bei Europäern >/= 94 cm (m) und 80 (w) (Grenzwerte geringer als im ATP-III-Panel vorgeschlagen! S.o.).
    Zusammen mit 2 der folgenden Kriterien:
  • Reduziertes HDL: < 40 mg/dl (m) und < 50 mg/dl (w) oder spezifische Cholesterintherapie wegen solcher Werte (siehe unter HDL-Cholesterin)
  • Erhöhte Blutdruckwerte (entweder >/= 130 mm Hg systolisch oder/und >/= 85 mm Hg diastolisch oder antihypertensive Therapie wegen solcher Werte (siehe auch unter Hypertonie)
  • Erhöhter Nüchternwert für Blutzucker (Blutzuckerwert >/= 100 mg/dl) oder bereits diagnostizierter Diabetes mellitus Typ II (Siehe auch unter Blutzucker)

Die Definition schließt Patienten mit normalem Nüchternblutzucker aber pathologischem Glukosetoleranztest nicht ein.

Komplikationen

Das metabolische Syndrom mit dem dabei häufig vorkommenden Prädiabetes ist verbunden mit einem erhöhtem Risiko für die Entwicklung folgender Komplikationen :

  • Angiopathie: Gefäßschäden mit Durchblutungsstörungen der Extremitäten und innerer Organe
  • Retinopathie: Netzhautschädigung nachlassender Sehkraft und der Gefahr einer Erblindung
  • Neuropathie: Nervenschädigung mit Gefühlsstörungen (z. B. Kribbelgefühl an den Beinen) und Störungen der Innervation von Muskeln
  • diabetisches Fußsyndrom: Störungen speziell der Fußgesundheit mit Durchblutungsstörungen, Gefühlsstörungen, Geschwürsbildungen und Absterben von Zehen.
  • Schlaganfall: je nach Lokalisation Gefühlsstörungen, Lähmungen und Wesensänderungen

Prognose

Menschen mit metabolischem Syndrom haben ein erhöhtes Risiko für die obigen Komplikationen [26]:

  • 5-faches Risiko für Typ-2-Diabetes in den nächsten 5 – 10 Jahren,
  • 2-faches Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen,
  • 2 – 4-faches Risiko für einen Schlaganfall,
  • 3 – 4-faches Risiko für einen Herzinfarkt,
  • 2-faches Risiko an diesen Komplikationen zu sterben.

Therapie

Die Behandlung des metabolischen Syndroms dient in erster Linie der Vorbeugung der kardiovaskulären Komplikationen.

Life-Style-Änderung

Die American Heart Association (AHA) hat Vorschläge veröffentlicht [27] Eine Life-style-Änderung ist die wichtigste Maßnahme! Dazu gehören :

  • Blutdruck normalisieren (< 140 mm Hg, bei Diabetes < 130 mm Hg): u. a. kochsalzarme Kost, ggf. Beschränkung der Trinkmenge auf 1,5 – 1,8 l/d, vermehrte körperliche Bewegung)
  • Gesunde Ernährung:

Eine gesunde Ernährung folgt folgenden Prinzipien:

    • moderate Mengen,
    • fettarm = wenig Cholesterin (weniger als 200 mg/d) und wenig gesättigte Fette (weniger als 7% der Gesamtkalorien) mit dem Ziel, LDL-Cholesterin (LDL-C) zu reduzieren (obere LDL-C-Grenze bei hohem kardiovaskulärem Risiko < 100 mg/dl, bei niedrigem < 160 mg/dl), HDL anzuheben („every 1-mg/dL increase in HDL is associated with a 2% to 3% decrease in coronary artery disease risk“ [28]),
    • ballaststoffreich (frisches Obst und Gemüse),
    • keine Süßigkeiten (möglichst wenig Einfachzucker).

Mit diesen Maßnahmen kann der Betroffene selbst dazu beitragen, sein Gewicht zu reduzieren (Ziel BMI < 25 kg/m2) und das HbA1c zu normalisieren (<7,0, besser <6,5%) (siehe unter Adipositas).

Eine Gewichtsreduktion ist die entscheidende Voraussetzung für eine Reduktion des kardiovaskulären Risikos! Die Gewichtsabnahme sollte 7-10% im 1. Jahr erreichen; anschließend kontrollierte Reduktion (um etwa 5-7%) bis der BMI unter 25 kg/m2 liegt. Selbst eine geringere Gewichtsabnahme führt zu einer signifikanten Reduktion des Risikos für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Medikamentöse Therapie

Zusätzlich zur Life-style-Änderung werden je nach Ausprägung des Symptome folgende Maßnahmen erforderlich:

Neuere Entwicklungen in der Therapie

  • PPAR-gamma-Agonisten (z. B. Fibrate, Glitazone, AT1-Blocker) scheinen eine Erfolg versprechende therapeutische Perspektive darzustellen [29]. Sie wirken über eine Erniedrigung der TNF-alpha-Produktion antientzündlich. Zusammen mit einer Erhöhung der Visfatin-Produktion verhindern oder verlangsamen sie zudem die Insulinresistenz. Für Rosiglitazon wurde auch im Tierversuch nachgewiesen, dass es die antiarteriosklerotische HDL-Funktion wirksam steigert; die Dicke der Aortenwand (Intima/Media) nahm unter seiner Wirkung deutlich ab [30]. Eine mögliche Wirkungsweise beinhaltet die Vermittlung antioxidativer Zellfunktionen (über die Erhöhung von PON1) [31].
  • HDL, welches ApoE enthält (ApoE-HDL), nimmt Cholesterin von peripheren Zellen des Körpers auf und bringt es zur Leber, wo es abgebaut wird. ApoE-HDL erhöht die Elastizität der Arterienwand und vermindert das Arterioskleroserisiko. Diese Funktion ist jedoch – entgegen der früheren Auffassung – unabhängig von seiner Wirkung auf den Cholesterin-Stoffwechsel. Der Lipid-unabhängige Effekt von ApoE wird durch seine negative Wirkung auf die Expression der ECM-Gene (extrazelluläre-Matrix-Gene Collagen-I, FN, Lox Gen-Expression) vermittelt. Unter anderem wird dadurch auch eine Lysyloxidase herunter reguliert, die eine wesentliche Rolle bei der Versteifung der Arterienwände spielt. Medikamente, die die ApoE-HDL-Wirkung verstärken, schützen vor Arteriosklerose. Dazu gehört beispielsweise BAPN, ein Hemmstoff der Lysyloxidase [35]. Auf dieser Basis können Medikamente gegen Arteriosklerose erwartet werden.
  • Cannabinoid-1-Rezeptor-Blocker sind perspektivisch verheißungsvolle Therapieprinzipien. Es wird von 2 Cannabinoiden (?9-Tetrahydrocannabivarin (THCV) und Cannabidiol (CBD)) berichtet, die keine psychoaktive Effekte besitzen, jedoch im Tierversuch die Insulinempfindlichkeit erhöhen, intrazelluläre Lipide in Fettgewebszellen (Adipozyten) reduzieren und eine Leberverfettung verhindern können [36]. Auf dieser Grundlage ist die Entwicklung von Medikamenten zu erwarten, die bei der Verhinderung der Komplikationen des metabolischen Syndroms eine Rolle spielen können.

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Verweise

Fachinformationen

Diabetes-Kompendium

Diabetes mellitus

Informationen für Patienten

Literatur

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  2. ? Diabet Med. 1999; 16: 442–443
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  4. ? Circulation. 2005; 112: 2735-2752
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Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).