Leberwerte

Alkalische Phosphatase, aP

Die Enzymaktivität einer alkalischen Phosphatase im Serum entstammt Enzymen aus verschiedenen Organen und Geweben. Aktivitäten stammen aus Leber, Knochen, Niere, Darm, Plazenta. Die Isoenzyme aus Leber, Knochen und Niere unterscheiden sich nur im Kohlenhydrat- und Sialinsäureanteil. Die im Serum messbare aP gehört mit der gamma-GT, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase zu den Cholestaseenzymen (siehe auch unter Cholestase und Cholestaseparameter).

Normalbereich: 55 – 175 U/l (30-120 U/l bei 37 Grad C (0.5-2.0 mikrokat/l))

Differentialdiagnostische Überlegungen

Zur Differentialdiagnose muß die Aktivität anderer Cholestaseenzyme bestimmt werden, die nicht zusätzlich osteogener Herkunft sein können (beispielsweise gamma-GT, LAP, 5´-Nukleotidase).

Eine Erhöhung der aP-Aktivität im Serum findet sich meist bei

Leichte bis mäßige Erhöhung (bis 2fache Erhöhung)

Mäßige Erhöhung (2-4fach)

  • z.B. bei cholestatischem Verlauf einer Hepatitis
  • bei chronischen nicht-eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
  • hohe Werte >800 U/l weisen auf Knochenprozesse hin (z. B. M. Paget)

Starke Erhöhung (4-8fach)

Sehr starke Erhöhung (> 8fach)

– bis 57-fache Erhöhung bei isolierter Hyperphosphatasie (transitorische Form)

GOT, Glutamat-Oxalacetat Transaminase

(andere Bezeichnung: Aspartat-Aminotransferase, abgekürzt ASAT oder AST )

Die GOT (ASAT) gehört zusammen mit der GPT (ALAT) zu den Transaminasen.

Halbwertszeit im Serum 17 h.

Normbereich: 0-23 U/l (0-1,67 mikrokat/l für 37 Grad C)

Wichtige Differentialdiagnosen

Hepatische Herkunft:

Extrahepatische Herkunft: erhöht z. B. bei Herzinfarkt, Traumata, Muskelerkrankungen s. u.

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Die GOT ist nicht leberspezifisch, sie kommt auch z. B. im Herzmuskel vor. Sie ist in ihrer Serumaktivität bei Leberkrankheiten meist niedriger als die GPT (ALAT) (Ausnahmen: die rechtskardiale Stauungsleber, manchmal auch die alkoholtoxische Leberschädigung). In der Leber ist das Enzym eher perivenös lokalisiert. Intrazellulär befindet es sich im Zytoplasma und in der Mitochondrien. Bei Cholestase, toxischen Leberschäden und venöser Abflußstörung ist die Aktivität der GOT im Serum in der Regel höher als die der GPT; bei Hepatitiden ist sie in der Regel niedriger.

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

iatrogen (durch Therapiemaßnahmen verursacht):

  • bei hochdosierter Heparin– und Salicylattherapie
  • nach i. m. Injektion von Ampicillin, Carbenicillin
  • nach externer Herzmassage
  • nach Defibrillation

Mäßige Erhöhung (3 – 30-fach)

Starke Erhöhung (30 – 60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)

GPT, Glutamat-Pyruvat Transaminase

(andere Bezeichnung: Alanin-Aminotransferase, abgekürzt ALAT oder ALT)

Die GPT (ALAT) gehört mit der GOT (ASAT) zu den Transaminasen (Leberwerten im engeren Sinne). Sie ist leberspezifisch und entstammt dem Zytoplasma der Hepatozyten (i. G. zur GOT, die dem Zytoplasma und den Mitochondrien entstammt).

Halbwertszeit im Serum 47 h.

Normbereich: 0 – 18 U/l (0 – 0,58 mikrokat/l) für 37 Grad C

Wichtige Differentialdiagnosen

Folgeuntersuchungen

bei persistent erhöhten Transaminasen :

Differentialdiagnostische Überlegungen

Akute Hepatitis und akute rechtskardiale Stauungsleber: Werte oft >50fach, chron. Hepatitis Werte meist <25fach.

Die GPT ist bei Hepatitiden meist höher als GOT. Der Quotient kann umgekehrt sein (GOT höher als GPT) bei der akuten Alkoholhepatitis und akuten rechtskardialen Leberstauung, bei akuter Cholestase oder Cholangitis.

Je höher die Transaminasen desto ausgeprägter die nekroinflammatorische Leberschädigung. Ausnahmen: Transaminasen erhöht auch bei Thyreotoxikose.

Bei Morbus Wilson kann eine deutlich aktive CAH vorliegen auch wenn die Transaminasen und die alkalische Phosphatase unverhältnismäßig niedrig sind.

Bei chronischer C-Hepatitis findet sich oft nur eine schwache Korrelation zwischen der Höhe der Transaminasen und der Krankheitsaktivität.

Wenn GOT und GPT nach 6 Monaten noch erhöht sind, an folgende DD denken :

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

Mäßige Erhöhung (3-30fach)

Starke Erhöhung (30-60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!
→ Verstehen und verwalten Sie Ihre Laborwerte mit der Labor-App Blutwerte PRO!


Albumin

Albumin wird in der Leber synthetisiert und gehört damit zu den leicht bestimmbaren Syntheseleistungsparametern. Wichtige Aufgaben von Albumin betreffen die Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks im Blut und die Bindung von schwer löslichen Molekülen wie Bilirubin, Steroidhormone und vielen Medikamenten. (Siehe: Normale Funktionen der Leber)

Albuminmangel

Er kann durch verminderte Synthese oder vermehrten Verlust zustande kommen. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose , akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber. Eine verminderte Synthese kann auch bei verminderter Eiweißzufuhr mit der Nahrung auftreten (z. B. Kwashiorkor). Ein Albuminverlust kann durch die Nieren (nephrotisches Syndrom), den Darm (exsudative Enteropathie) oder durch große Wundflächen zustande kommen. Wenn der onkotische Druck im Blutgefäßsystem stark sinkt, kommt es zu Exsudationen in das Gewebe (Ödeme) und Körperhöhlen (Aszites, Pleuraergüsse).

Cholinesterase

Im Plasma kommt nur die Pseudocholinesterase vor; sie entstammt der Leber und dient als ein Parameter zur Beurteilung ihrer Syntheseleistung, ein Leberwert im weiteren Sinne. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose , akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber.

Normalbereich 2100 – 7400 U/l

(0,66 – 1,62 (Benzoylcholin-Methode bei 37 Grad))

Erniedrigung


→ Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!