Laborwerte bei Leberkrankheiten

Laborwerte bei Leberkrankheiten (weiter)

GOT, Glutamat-Oxalacetat Transaminase

(andere Bezeichnung: ASAT oder AST, Aspartataminotransferase)

Die GOT (ASAT) gehört zusammen mit der GPT (ALAT) zu den Transaminasen.

Halbwertszeit im Serum 17 h.

Normbereich: 0-23 U/l (0-1,67 mikrokat/l für 37 Grad C)

Wichtige Differentialdiagnosen

Hepatischer Ursprung (GOT stammt aus der Leber):

Extrahepatischer Ursprung (GOT stammt nicht aus der Leber): erhöht beispielsweise bei Herzinfarkt, Traumata, Muskelerkrankungen s. u.)

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Die GOT ist nicht leberspezifisch, sie kommt auch z. B. im Herzmuskel vor. In ihrer Serumaktivität ist sie bei Leberkrankheiten meist niedriger als die GPT (ALAT); Ausnahmen sind die rechtskardiale Stauungsleber, manchmal auch die alkoholtoxische Leberschädigung).

In den Leberläppchen ist das Enzym mehr perivenös als periportal lokalisiert (zum Aufbau der Leber siehe hier). Intrazellulär befindet es sich im Zytoplasma und in der Mitochondrien. Bei Cholestase, toxischen Leberschäden und venöser Abflussstörung ist die Aktivität der GOT im Serum in der Regel höher als die der GPT; bei Leberentzündungen (Hepatitiden) ist sie in der Regel niedriger.

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

iatrogen:

  • bei hochdosierter Heparin– und Salicylattherapie
  • nach i. m. Injektion von Ampicillin, Carbenicillin
  • nach externer Herzmassage
  • nach Defibrillation

Mäßige Erhöhung (3 – 30-fach)

Starke Erhöhung (30 – 60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)

GPT, Glutamat-Pyruvat Transaminase

(andere Bezeichnung: ALAT oder ALT, Alanin-Aminotransferase)

Die GPT (ALAT) gehört mit der GOT (ASAT) zu den Transaminasen. Sie ist leberspezifisch und entstammt dem Zytoplasma der Hepatozyten (i. G. zur GOT, die dem Zytoplasma und den Mitochondrien entstammt).

Halbwertszeit im Serum 47 h.

Normbereich: 0 – 18 U/l (0 – 0,58 mikrokat/l) für 37 Grad C

Wichtige Differentialdiagnosen

Folgeuntersuchungen bei anhaltend erhöhten Transaminasen :
Hepatitis-Serologie: HBsAg! (sie dient der Diagnostik einer Hepatitis B)

Weitere Laboruntersuchungen, die zur Klärung einer bis dahin ungeklärten anhaltenden Erhöhung der Transaminasen beitragen können:

Differentialdiagnostische Überlegungen

Akute Hepatitis und akute rechtskardiale Stauungsleber: Werte oft >50fach, chron. Hepatitis Werte meist <25fach.

Die GPT ist bei Hepatitiden meist höher als GOT. Der Quotient kann umgekehrt sein (GOT höher als GPT) bei der akuten Alkoholhepatitis und akuten rechtskardialen Leberstauung, bei akuter Cholestase oder Cholangitis.

Je höher die Transaminasen desto ausgeprägter die nekroinflammatorische Leberschädigung. Ausnahmen: Transaminasen erhöht auch bei Thyreotoxikose.

Bei Morbus Wilson kann eine deutlich aktive CAH vorliegen auch wenn die Transaminasen und die alkalische Phosphatase unverhältnismäßig niedrig sind.

Bei chronischer C-Hepatitis findet sich oft nur eine schwache Korrelation zwischen der Höhe der Transaminasen und der Krankheitsaktivität.

Wenn GOT und GPT nach 6 Monaten noch erhöht sind, an folgende Differenzialdiagnosen denken :

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

Mäßige Erhöhung (3-30fach)

Starke Erhöhung (30-60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)

Weiteres bei Verdacht auf Hepatitis: Hepatitis-Serologie


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Albumin

Albumin wird in der Leber synthetisiert und gehört damit zu den leicht bestimmbaren Syntheseleistungsparametern. Wichtige Aufgaben von Albumin betreffen die Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks im Blut und die Bindung von schwer löslichen Molekülen wie Bilirubin, Steroidhormone und vielen Medikamenten. (Siehe: Normale Funktionen der Leber). Albumin kann direkt bestimmt und auch aus Gesamteiweiß und Relativwert in der Elektrophorese abgeschätzt werden.

Albuminmangel

Er kann durch verminderte Synthese oder vermehrten Verlust zustande kommen. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose (, akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber. Eine verminderte Synthese kann auch bei verminderter Eiweißzufuhr mit der Nahrung auftreten (z. B. Kwashiorkor). Ein Albuminverlust kann durch die Nieren (nephrotisches Syndrom), den Darm (exsudative Enteropathie) oder durch große Wundflächen zustande kommen. Wenn der onkotische Druck im Blutgefäßsystem stark sinkt, kommt es zu Exsudationen in das Gewebe (Ödeme) und Körperhöhlen (Aszites, Pleuraergüsse).

Mehr zu Albumin siehe hier.