Helicobacter pylori

Symptomatik einer Infektion mit Helicobacter pylori

Einige Tage nach der Erstinfektion kommt es meist zu einer akuten Gastritis mit Übelkeit, Brechreiz und Durchfall. Übelkeit und Völlegefühl können wochen- und monatelang anhalten. Aber auch eine völlige Normalisierung des Befindens ist möglich (siehe hier). Da Menschen mit einer funktionellen Dyspepsie gehäuft Helicobacter-positiv sind, wird auch sie meist als Indikation für eine Therapie (Helicobacter-Eradikation) angesehen.

Einfluss von Helicobacter pylori auf den Körper

Das Bakterium siedelt sich lokal in der Schleimhaut des Magens an und gelangt i.d.R. nicht in die Blutbahn. Jedoch können Zytokine für Fernwirkungen sorgen, so auch für Auswirkungen auf Entzündungsreaktionen und den Stoffwechsel.

In manchen Menschen führt eine Helicobacter-Infektion zu einem Anstieg des LDL und damit des Arteriosklerose-Risikos. Auch soll sie zu einer peripheren Insulinresistenz beitragen können 1)World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5226-34.

Assoziation mit Magenkrebs

Ein Befall der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori ist ein Risikofaktor für das Magenkarzinom sowie für das hochsitzende Karzinom am ösophagogastralen Übergang. Das Bakterium wurde von der WHO als Klasse-1-Karzinogen eingestuft 2)IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61():177-240. Das relative Risiko für das Magenkarzinom steigt durch Helicobacter  2,8-fach 3)Cancer Causes Control. 2011 Mar; 22(3):375-87.

Assoziation mit anderen Krankheiten

Inzwischen wird es als möglich oder wahrscheinlich angesehen, dass Helicobacter pylori nicht nur eine Gastritis und ein Magenkarzinom hervorrufen kann, sondern dass der Keim auch mit anderen Krankheiten assoziiert ist, so mit

Wird bei solchen Krankheiten nach Helicobacter gefahndet und ein positiver Befund im Magen erhoben, so ist eine Eradikation sehr wahrscheinlich sinnvoll. Die ITP gilt inzwischen als sichere Therapie-Indikation in vielen Leitlinien 5)S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit der DGVS 2016.

Helicobacter-Vorkommen außerhalb des Magens

Helicobacter-Spezies werden auch außerhalb des Magens gefunden 6) 2015 Dec 28;7(30):2968-79. doi: 10.4254/wjh.v7.i30.2968., so gehäuft in Proben

  • einer chronischen Cholezystitis 7) 2017 Dec 20. doi: 10.1111/hel.12457.,
  • eines Cholangiokarzinoms 8) 2016;17(1):37-44.
  • eines primären Leberkarzinoms 9) 2000 Oct 1;89(7):1431-9.,
  • einer Leberzirrhose (in etwa 50%! – häufiger in einer Zirrhose durch Hepatitisviren als durch Alkohol) 10) 2017 Oct;29(10):1161-1165. doi: 10.1097/MEG.0000000000000928.

Bei chronischen Leberkrankheiten wird es daher sinnvoll sein, bereits in frühen Stadien nach Helicobacter zu suchen und den Keim konsequent zu eradizieren, wie es auch für die Vermeidung eines erhöhten Arterioskleroserisikos empfohlen wurde 11) 2014;21(12):1229-42..

Therapie: Eradikation

Die Eradikation von H pylori wird (u. a. laut „Maastricht III Consensus“[13] und Leitlinie der DGVS 12)S2k-Leitlinie “Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit”, 2016 bei folgenden Bedingungen empfohlen:

Eradikations-Regime

Die Eradikation von Helicobacter pylori erfordert eine Kombination von Antibiotika und Protonenpumpenblocker (PPI). Übliche Antibiotika sind Amoxicillin, Tetracycline, Metronidazol und Clarithromycin. Eine übliche Tripeltherapie besteht aus 2×20 mg Omeprazol, 2×500 mg Clarithromycin und 2×400 mg Metronidazol über 7 bis 10 Tage. Allerdings weisen die Bakterien eine zunehmende Resistenz gegen bisher wirksame Antibiotika auf, so dass immer wieder neue Kombinationen empfohlen werden, auch wieder solche, die, wie ursprünglich, Wismutsalze enthalten (siehe hier).

Es wird empfohlen, die Eradikation so früh wie möglich zu beginnen, da ein Fortschreiten der Gastritis zur Entstehung einer Schleimhautatrophie und zu intestinalen Metaplasien führt, die beide selbst nach Eradikation von Helicobacter ein erhöhtes Magenkarzinomrisiko bedeuten [14]!

Genaueres zur Helicobacter-Eradikation siehe hier.

-> Dosierung nicht ungeprüft übernehmen!

Resistenzentwicklung

Die Ansprechrate bei Therapie-Regimen mit Clarithromycin und Amoxicillin oder Metronidazol ist wegen Resistenzentwicklung (bis zu über 90%) auf inzwischen etwa 80% gesunken. Dies ist hauptsächlich auf eine zunehmende Resistenz Clarithromycin gegenüber zurückzuführen, die wiederum dem zunehmenden Einsatz bei Atemwegs- und Lungenkrankheiten zugeschrieben wird [15]. Wegen der zunhemenden Clarithromycin-Reistenz ist inzwischen die Metronidazol-basierte Tripeltherapie etwas wirkungsvoller geworden 13) 2017;93 Suppl 1:15-19. doi: 10.1159/000481224. In Fällen einer Resistenz scheint eine Bismuth-enthaltende Quadrupeltherapie am erfolgversprechendsten 14) 2017 Dec 20. doi: 10.1007/s10620-017-4880-8..

Eradikation und Gewichtsentwicklung

Durch die Eradikation kommt es zu einem Anstieg der Ghrelin-Produktion in der Magenschleimhaut, was einen Gewichtsanstieg zur Folge haben kann (siehe auch unter Adipositas) [16].

Perspektive: Impfung gegen Helicobacter pylori?

Versuche zur Prophylaxe und Therapie einer Helicobacter-Infektion durch Impfung mit verschiedenen Antigenen und Adjuvanzien hat an Versuchstieren lediglich zu einer Reduktion der Kolonisierung der Magenschleimhaut geführt, kaum jedoch zu einer „sterilisierenden“ Immunität [17].


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Verweise

Literatur

  1. ? Nature. 2007 February 22; 445(7130): 915–918
  2. ? World J Gastroenterol. 2012 May 7;18(17):2105-11
  3. ? Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Mar 1;16(2):e175-80
  4. ? Langenberg W et al J Infect Dis 1990; 161: 507-511
  5. ? Tarnasky PR et al. Dig Dis Sci 1993; 38: 1681-1697
  6. ? Nat Rev Microbiol. 2005 Apr;3(4):320-32
  7. ? PLoS One. 2013;8(1):e55120. doi: 10.1371/journal.pone.0055120. Epub 2013 Jan 31
  8. ? Mutat Res. 2013 Sep 25. pii: S1383-5742(13)00071-9. doi: 10.1016/j.mrrev.2013.09.002. [Epub ahead of print]
  9. ? He C. J Atheroscler Thromb. 2014 Oct 24. [Epub ahead of print]
  10. ? Glob J Health Sci. 2014 Sep 18;6(7 Spec No):38263
  11. ? World J Gastroenterol. 2014 Oct 28;20(40):14965-72
  12. ? Front Immunol. 2014 Oct 9;5:484.
  13. ? Gut. 2007 Jun;56(6):772-81
  14. ? Scand J Gastroenterol. 2013 Nov;48(11):1249-56
  15. ? Recent Patents Anti-Infect Drug Disc. 2007 Nov;2(3):197-205
  16. ? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009 Sep;12(5):522-5
  17. ? Helicobacter. 2011 Sep;16 Suppl 1:26-32


Literatur   [ + ]

1. World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5226-34
2. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61():177-240
3. Cancer Causes Control. 2011 Mar; 22(3):375-87
4. World J Gastroenterol. 2014 Jan 21;20(3):714-23
5. S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit der DGVS 2016
6. 2015 Dec 28;7(30):2968-79. doi: 10.4254/wjh.v7.i30.2968.
7. 2017 Dec 20. doi: 10.1111/hel.12457.
8. 2016;17(1):37-44.
9. 2000 Oct 1;89(7):1431-9.
10. 2017 Oct;29(10):1161-1165. doi: 10.1097/MEG.0000000000000928.
11. 2014;21(12):1229-42.
12. S2k-Leitlinie “Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit”, 2016
13. 2017;93 Suppl 1:15-19. doi: 10.1159/000481224
14. 2017 Dec 20. doi: 10.1007/s10620-017-4880-8.