EHEC-Infektion

Therapie

Symptomatische Therapie

In der Regel ist der Verlauf innerhalb von 5-10 Tagen selbstlimitierend. Antibiotika (wirksam sind meist Trimetoprim-Sulfamethoxazol und Ciprofloxacin) können in der akuten Krankheitsphase zu einer vermehrten Toxinfreisetzung und damit zu einer Verschlechterung führen und ein hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS, s.o.) auslösen; sie sind daher in der Regel kontraindiziert [5]! Zur Vorbeugung mikrothombotischer Komplikationen in den Nieren und im Gehirn wurden verschiedene Therapieversuche mit Gerinnungshemmern und Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt, die jedoch nicht immer erfolgreich zu sein scheinen. Überlegungen zur Neutralisation des Toxins (Stx) sind nicht zur klinischen Reife gelangt. Eine kausale Therapie steht damit nicht zur Verfügung.

Die symptomatische Therapie beinhaltet folgende Maßnahmen:

  • Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich (eine große Flüssigkeitszufuhr scheint für die Aufrechterhaltutng der Nierenfunktion günstig zu sein, s.u.),
  • Kalorienzufuhr, so dass Katabolismus vermieden wird,
  • Vorbeugung einer Niereninsuffizienz durch forcierte Diurese (Durchspülung der Nieren mit Flüssigkeit, Infusionen, unter Einfuhr-Ausfuhr-Bilanzierung),
  • Dialyse bei Nierenversagen (Niereninsuffizienz),
  • Plasmapherese in schweren Fällen mit HUS-Entwicklung zur Toxinreduktion im Blut,
  • Bluttransfusionen bei Zunahme des enteralen Blutverlusts,
  • Schockbehandlung bei Blutdruckabfall.

Die Behandlung erfolgt in schweren Fällen auf einer Intensivstation mit der Möglichkeit einer ständigen Kreislaufüberwachung in einem Isolierzimmer.

Indikation zur Plasmapherese

Die Plasmapherese (Plasmaaustausch) ist eine therapeutische Option in Fällen einer zunehmenden renalen und zentralnervösen Beteiligung und schweren Hämolyse. Sie soll die zirkulierende Shiga-Toxin-Konzentration verringern. Beispielsweise werden folgende Laborwerte oft als Anhalt für eine Indikation angesehen: Thrombozyten unter 100000/mm3, LDH über 400 U/l. Vor einer Plasmapherese sollte eine Prophylaxe einer anaphylaktischen Reaktion z. B. mit einem Kortikosteroid (bzw. Prednisolon Solodecortin) und der Kombination eines H1- und H2-Blockers (z.B. Clemastin und Ranitidin) erfolgen.

Wirkung von Eculizumab

Bei Patienten mit rasch progredientem hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) infolge einer EHEC-Infektion sind in Einzelfällen erfolgreich mit einer Complement-Blockade durch einen humanisierten Antikörper gegen CD59 auf Erythrozyten behandelt worden; aktuell wird von drei 3-jährigen Kleinkinder mit HUS, die dialysiert werden mussten, berichtet, die sich bezüglich Hämolyse, neurologischer Symptomatik und Niereninsuffizienz dramatisch verbesserten [6]. Die Behandlung mit dem Antikörper Eculizumab ist jedoch insofern problematisch, als sie das Risiko einer Meningokokkenmeningitis erhöht. Eculizumab ist zur Therapie der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie (PNH) zugelassen und sollte da nur verwendet werden, wenn zuvor gegen Meningokokken geimpft wurde.

→ Mehr zu Eculizumab siehe hier.

Vorbeugung

Zur Vorbeugung einer EHEC-Infektion sollten folgende Maßnahmen eingehalten werden:

keine rohen Tierprodukte, Gemüse und Obst vor Verzehr gut waschen, keine unabgekochte Milch vom Bauernhof, Handhygiene (Hände waschen!!), in Krankenhäusern Isolation, Händedesinfektion, Flächendesinfektion.

Eine Impfung ist derzeit noch nicht verfügbar.

Eine Prophylaxe von EHEC-Ausbrüchen scheint durch Einsatz spezifischer Bakteriophagen möglich zu sein; entsprechende Forschungen sind im Gange [7]. Bakteriophagen sind in der Lage, Keimbesiedlungen auf Nahrungsmitteln (z. B. Gemüse) zu zerstören.

→ Mehr zur Phagentherapie siehe hier.

Meldepflicht

Gemeldet werden muss bereits der Verdacht auf eine EHEC-Infektion, der Nachweis einer Erkrankung und der Tod jeweils namentlich (§ 6 IfSG).


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Verweise

Patienteninfos

Literatur

  1. ? J Vet Sci. 2008 September; 9(3): 219–231
  2. ? Emerg Infect Dis. 2005 Apr;11(4):603-9
  3. ? Curr Opin Gastroenterol. 2010 Jan;26(1):1-4
  4. ? Semin Thromb Hemost. 2010 Sep;36(6):575-85
  5. ? N Engl J Med 2000; 342: 1930-1936
  6. ? Lapeyraque AL et al., N Engl J Med. 2011 May 25. [Epub ahead of print]
  7. ? Int J Food Microbiol. 2011 Jan 31;145(1):37-42