Colitis ulcerosa – eine chronische Entzündung des Dickdarms

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Diagnostik

Darmsonographie bei Colitis
Darmsonographie: Verdickte und vermehrt durchblutete Kolonwand bei C. u.

Die Diagnostik der Colitis ulcerosa stützt sich auf die Beschwerden und auf technische Untersuchungen. Blutige Durchfälle bei jungen Menschen sind ein wichtiges Symptom, dass an diese Diagnose denken lassen muss. Eine definitive Klärung wird über eine Endoskopie und eine histologische Untersuchung von Gewebeproben der Schleimhaut angestrebt. In frühen Phasen können die Veränderungen noch jedoch noch so wenig typisch sein, dass erst der weitere Verlauf entscheidet.

Ziele der Diagnostik sind

  • die Diagnose selbst: typisch ist eine Entzündung mit Blutungsneigung, bei der histologisch Kryptenabszesse nachweisbar sind, und die sich nicht (wie beim Morbus Crohn) auf die Submukosa ausdehnt. Eine frühe und leichte Form kann sich primär als samtartige Rötung noch ohne Blutungsstigmata darstellen und erst im weiteren Verlauf zu den typischen blutigen Ulzerationen führen. Gelegentlich ist die Entzündung auch histologisch von einem Morbus Crohn nicht sicher unterscheidbar; man spricht dann von einer Colitis indeterminata. Entscheidend für die Diagnosestellung sind Koloskopie und Histologie.
  • die Floridität der Entzündung: Veränderungen des Stuhlgangs (Anamnese, Marker wie Calprotectin 1) 2017 Oct 23;17(1):110. doi: 10.1186/s12876-017-0669-7. ) und die Kontrolle über Darmsonographie spielen eine zunehmende Rolle. 2)J Crohns Colitis. 2022 May 10;16(4):606-615. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjab175.
  • die Ausbreitung der Kolitis. Sie beginnt meist distal im Rektum und kann sich im Laufe der Entwicklung flächenhaft aufsteigend über das linke Hemikolon bis zum Coecum ausbreiten; gesunde Schleimhautinseln (wie beim Morbus Crohn) finden sich nicht. Bei einem ausgedehnten Befall kommt es zu einer Undichtigkeit der Bauhin’schen Klappe und auch einer Entzündung des terminalen Ileums im Sinne einer Refluxileitis. Entscheidend für die Ausbreitungsdiagnostik ist die Koloskopie. Wenn wegen der Schwere der Entzündung eine hohe Koloskopie kontraindiziert ist, kann die Darmsonographie eben
  • die extraintestinalen Manifestationen: Sie umfassen verschiedene Organe und Gewebe des Körpers und werden durch die Anamnese (z. B. Gelenkbeschwerden), die klinische Untersuchung (z. B. Pyoderma gangraenosum), oder durch technische Untersuchungen (z. B. PSC) nachgewiesen.

Zur Diagnostik siehe hier.

Differentialdiagnosen

Bei andauernden Durchfällen kommen alle chronischen Kolonerkrankungen mit Diarrhö differenzialdiagnostisch in Betracht (siehe Kolitis-Differenzialdiagnosen ). Liegt eine blutige Diarrhö bei einem Jugendlichen oder jungen Erwachsenen vor, so steht die Colitis ulcerosa zwar im Vordergrund der Überlegungen, aber eine entzündliche Kolitis ist dennoch auszuschließen. Das bedeutet in jedem Fall die Durchführung einer Stuhlkultur auf pathogene Keime und bei negativem Befund eine Endoskopie.

Schwierig kann die Unterscheidung von der Crohn-Kolitis sein. Einige wichtige Unterscheidungsmerkmale sind folgende:

Colitis ulcerosa Morbus Crohn
Befall nur Kolon alle Darmabschnitte, besonders terminales Ileum
Ausdehnung kontinuierlich vom Rektum/Sigma aufsteigend segmental
Blutung +++ (+)
Histologie Kryptenabszesse, Entzündung der Mukosa Entzündung betrifft alle Wandschichten, Epitheloidzellgranulome

Verlauf

Die Colitis ulcerosa kann sehr unterschiedlich verlaufen. Das Spektrum reicht von

  • mildem Verlauf mit lediglich peranalem Schleimabgang oder leichten Durchfällen (Stuhlfrequenz 3-4/d) und jahrelangen beschwerdefreien Intervallen über
  • mittelschweren Verlauf (Stuhlfrequenz 5-10/d) bis hin zu
  • schwerem Verlauf mit akuten, hoch floriden Schüben mit massiven Diarrhöen (Stuhlfrequenz >10/d) und starken Blutungen und

Verlauf in Schüben: Die Colitis ulcerosa verläuft in der Regel schubweise. Das kumulative Rezidivrisiko nach Erstdiagnose steigt kontinuierlich; nach 1 Jahr erreicht es annähernd 50%, d.h. innerhalb eines Jahres erleiden etwa 50% der Betroffenen ein Rezidiv.

Proctitis ulcerosa: Manche Verläufe betreffen nur eine Entzündung des Enddarms (Proctitis ulcerosa). Sie lassen sich lokal durch Klysmen oder Rektalschäume (mesalazin- oder budesonidhaltig) therapieren und sind prognostisch günstig. Je ausgedehnter der Befall ist, desto ungünstiger verläuft meist die Krankheit. Je schwerer sie verläuft, desto häufiger leiden die Betroffenen auch unter extraintestinalen Manifestationen (Begleitkrankheiten, wie „Rheuma“, Hautentzündungen, Augenentzündungen).

Leichte Schübe: Leichte Schübe können auch ohne Therapie verschwinden. Vorübergehende peranale Schleim- oder Blutabgänge werden häufig erst nach Jahren, wenn sich das Vollbild der Colitis ulcerosa ausgebildet hat, retrospektiv als erste Schübe eingeordnet.

Schwerer Verlauf: Der Beginn der Erkrankung mit einem schweren Schub bedeutet ein hohes Risiko für einen schweren Verlauf und eine später notwendig werdende Kolektomie. Eine linksseitige Kolitis geht später in etwa 70% in eine Pankolitis über. Gelenkbeteiligungen scheinen einen negativen prognostischen Faktor darzustellen. Schwer therapierbare Schübe sollten bezüglich einer gleichzeitigen Infektion mit Cytomegalievirus (CMV) untersucht werden 3) 2016 Nov;12(5):3287-3293; oft lässt sich eine Besserung der Darmentzündung erst nach Therapie der Virusinfektion (z. B. mit Ganciclovir) erzielen. (Siehe hier.)

Toxisches Megakolon: Das toxische Megakolon kann sich aus einem akuten Schub entwickeln. Dabei kommt es zu einer Lähmung der Darmwand mit Ileus, das Darmlumen wird durch Darmgase gedehnt und erweitert sich maximal; es besteht Perforationsgefahr. Diese hochakute Komplikation lässt sich meist nur durch eine operative Entfernung des Dickdarms (Kolektomie) beherrschen. Dazu siehe hier.

Krebsrisiko: Bei schwerem Verlauf mit rezidivierenden Schüben steigt nach etwa 10-15 Jahren das Karzinomrisiko deutlich an, und zwar nicht nur für das kolorektale sondern auch für das cholangioläre Karzinom und für ein Dünndarmkarzinoid, das Pankreaskarzinom, den Brustkrebs und ein Non-Hodgkin-Lymphom. 4)Int J Cancer 2008: 123: 1417-1421 Patienten mit Colitis ulcerosa und PSC haben ein deutlich erhöhtes Karzinomrisiko, speziell für ein Gallengangskarzinom.

Verlauf nach Lebertransplantation: Die einer Colitis ulcerosa (C. u.) assoziierte PSC (primär sklerosierende Cholangitis) kann zur Leberzirrhose und einer Transplantationsindikation führen. Nach Lebertransplantation (LTX) kann die Colitis schwerer verlaufen. Bei einigen Patienten mit PSC und ohne C. u. entwickelt sich nach LTX und unter Immunsuppression eine Colitis ulcerosa neu. Die Colitis ulcerosa prädisponiert vor allem in Kombination mit einer PSC zu einem Knochenabbau (Osteopenie), aber in geringerem Maße als der Morbus Crohn.

Darmkrebsrisiko

In einer Metaanalyse 2001 von verschiedenen Studien zur Darmkrebshäufigkeit bei Colitis ulcerosa wurde eine kumulative Darmkrebsrate von 2% nach 10 Jahren, 8% nach 20 Jahren und 18% nach 30 Jahren gefunden 5)Gut. 2001 Apr; 48(4):526-35. Eine weniger ausgeprägte Erkrankung zeigte in einer anderen Studie ein geringeres Risiko 6)N Engl J Med. 1990 Nov 1;323(18):1228-33.

In einer Studie von 2006 wurde keine Assoziation gefunden außer in einer Subgruppe mit ausgeprägter Colitis. 7)Gastroenterology. 2006 Apr; 130(4):1039-46 Eine neuere Metaanalyse fand einen 2,4-fachen Anstieg des Risikos für Darmkrebs nach einer 14-jährigen Beobachtungszeit. Das absolute Risiko errechnete sich zu 1,15% nach 15 Jahren, 1,7% nach 20 Jahren und 2,6% nach 25 Jahren. 8)Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 Jun; 10(6):639-45 Demnach scheint das Darmkrebsrisiko im Laufe der Jahre abgenommen zu haben.

Derzeit gilt besonders die Gruppe derjenigen Colitis-ulcerosa-Patienten als besonders Darmkrebs-gefährdet, die eine langdauernde Erkrankung mit unkontrollierter Entzündung durchlaufen. 9)World J Gastroenterol. 2013 Nov 21;19(43):7561-8

Die European Crohn´s and Colitis Foundation (ECCO) empfiehlt in ihrer Leitlinie 2008 zur Darmkrebsprophylaxe bzw. Früherkennung 10)Journal of Crohns and Colitis March 2008; 2: 1-23 eine Vorsorgekoloskopie bei subtotaler bis totaler Kolitis nach 8-10 Jahren Laufzeit, bei Linkskolitis 15 Jahre nach Diagnosestellung, anschließend alle 2 Jahre. Dabei werden nicht nur verdächtige Bezirke biopsiert, sondern auch in normal erscheinenden Schleimhautabschnitten Gewebeproben (Random-Biopsien) entnommen; alternativ kann die Chromoendoskopie mit Methylenblau angewendet werden. Eine Metaanalyse von Studien besagt, dass eine endoskopische Überwachung das Risiko von Darmkrebs bei Colitis ulcerosa und Crohn-Kolitis von 3,2% (Gruppen ohne Überwachung) auf 1,8% senkte. 11)Am J Gastroenterol. 2018 Dec;113(12):1801-1809. doi: 10.1038/s41395-018-0354-7

Um häufige Spiegelungen zu vermeiden, werden Tests ausgearbeitet, die über eine molekulargenetische Analyse des Stuhls Krebs im Anfangsstadium erkennen zu können. 12)Therap Adv Gastroenterol. 2013 Sep;6(5):371-80 13)Clin Transl Med. 2022 Feb;12(2):e683. DOI: 10.1002/ctm2.683.

Manifestationen

Die häufigsten Mitbeteiligungen extraintestinaler Organe und Strukturen bei der Colitis ulcerosa sind: 14)Gastroenterol Hepatol (N Y). 2011 Apr;7(4):235-41

Es gibt eine Reihe weiterer Manifestationen oder Mitbeteiligungen, deren Assoziation weniger eng ist, wie beispielsweise solche

  • an den Lungen (z. B. karnifizierende Pneumonie) oder
  • an den Nieren (sekundäre Amyloidose, Nierensteine).

Die Behandlung dieser Manifestationen entspricht nicht immer der der floriden Colitis ulcerosa sondern bedarf gesonderter Maßnahmen.


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Therapie

Therapieziel ist die Normalisierung der Schleimhaut: Die vollständige Ausheilung eines Schubs mit endoskopischer und histologischer Normalisierung der Schleimhaut ist offenbar die beste Vorsorge vor einem Relaps (Wiederauftreten). Daher sollte ausreichend intensiv und lange behandelt werden. Die Therapiemöglichkeiten sind heute so gut, dass auch schwere Schübe meist gut beherrscht werden können. Unter ausreichender und gut kontrollierter Therapie ist die Prognose der Erkrankung meist gut. Oft kann Arbeitsfähigkeit erreicht oder erhalten werden.

Standardtherapie: Die Behandlung der Colitis ulcerosa hat die Beherrschung der Entzündung und ihrer Komplikationen zum Ziel. Zu den Medikamenten, die bei leichten und mittelschweren Verläufen zum Einsatz kommen, gehören Kortison-Präparate und Azathioprin. Mittelschwere und schwere Verläufe, die auf diese Medikation nicht ausreichend ansprechen, kommen für den Einsatz von Biologika, wie Infliximab oder Adalimumab, in Betracht. In schweren Fällen kommen weitere JAK-Hemmer, wie Tofacitinib oder Upadacitinib, in Betracht. 15)J Crohns Colitis. 2021 Dec 18;15(12):2022-2030. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjab099

Weitere Therapieoptionen: Der JAK-Hemmer sind orale Medikamente, die eine neue Therapieoption für mittelschwere und schwer Verläufe darstellen. 16)BMC Gastroenterol. 2015; 15: 14. Ein Stuhltransplantation ist in Einzelfällen eine Option. Sie wirkt über eine Änderung der Bakterienflora des Darms. 17)PLoS One. 2016; 11(6): e0157259..

Diät: Die Behandlung in der Phase eines Schubs und auch die Remissionsphase sollte durch diätetische Maßnahmen unterstützt werden:

  • mehr Ballaststoffe,
  • weniger Kohlenhydrate, speziell weniger Zucker und Stärke,
  • weniger tierisches Fett,
  • keine Milch

Bei Kindern führt eine exklusive enterale Diät (verwendet wurde in einer Studie Modulen IBD® ) im Vergleich zu einer Therapie mit  Kortikosteroiden zu einer effizienteren und länger anhaltenden Remission (Mukosaheilung). Die Darmmikrobiota zeigten eine Erhöhung des Anteils an Ruminococcus-Bakterien im Vergleich zur Steroid-induzierten Remission. 18)J Crohns Colitis. 2019 Jul 25;13(7):846-855. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjy207.

Mehr zur Therapie siehe hier.


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Verweise

Fachinfos

Patienteninfos

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Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


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Literatur

Literatur
1 2017 Oct 23;17(1):110. doi: 10.1186/s12876-017-0669-7.
2 J Crohns Colitis. 2022 May 10;16(4):606-615. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjab175.
3 2016 Nov;12(5):3287-3293
4 Int J Cancer 2008: 123: 1417-1421
5 Gut. 2001 Apr; 48(4):526-35
6 N Engl J Med. 1990 Nov 1;323(18):1228-33
7 Gastroenterology. 2006 Apr; 130(4):1039-46
8 Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 Jun; 10(6):639-45
9 World J Gastroenterol. 2013 Nov 21;19(43):7561-8
10 Journal of Crohns and Colitis March 2008; 2: 1-23
11 Am J Gastroenterol. 2018 Dec;113(12):1801-1809. doi: 10.1038/s41395-018-0354-7
12 Therap Adv Gastroenterol. 2013 Sep;6(5):371-80
13 Clin Transl Med. 2022 Feb;12(2):e683. DOI: 10.1002/ctm2.683.
14 Gastroenterol Hepatol (N Y). 2011 Apr;7(4):235-41
15 J Crohns Colitis. 2021 Dec 18;15(12):2022-2030. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjab099
16 BMC Gastroenterol. 2015; 15: 14
17 PLoS One. 2016; 11(6): e0157259.
18 J Crohns Colitis. 2019 Jul 25;13(7):846-855. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjy207.