Chronische Pankreatitis

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Stadien

Die chronische Pankreatitis präsentiert sich in unterschiedlichen Schweregraden.

  • Stadium I: chronisch entzündliche Veränderungen (ggf. bereits sonographisch erkennbar) aber noch ohne klinische Symptomatik
  • Stadium II: chronische oder schubweise klinische Symptomatik mit abdominellen Beschwerden, die u. U. geprägt sein können von Pankreaspseudozysten und passageren Verdauungsstörungen
  • Stadium III: chronische Schmerzen, Verdauungsstörungen mit Diarrhö/Steatorrhö und/oder Diabetes mellitus. Gewichtsabnahme auf Grund einer Maldigestion. Später kann ein „Ausbrennen“ zur Beschwerdefreiheit führen.

Score-Systeme (Ranson-Kriterien, APACHE II, Glasgow) sind für klinische Studien erforderlich; sie haben in der Praxis weniger Bedeutung.

Symptomatik

Schmerzen:
Bei der chronischen Pankreatitis können tief bohrende Beschwerden im mittleren Oberbauch auftreten; sie sind schlecht lokalisierbar und ziehen manchmal gürtelförmig um den Oberbauch herum. Retikuläre braune Verfärbungen der Bauchhaut erzählen von häufigem Wärmflaschengebrauch. Oft treten Übelkeit und Brechreiz auf. Eine chronisch schwelende Pankreatitis kann durch einen „Diätfehler“ (z. B. zu fette Kost) oder auch ohne ersichtlichen Grund akut exacerbieren. Postprandiale Schmerzen führen zu Angst vorm Essen, was zur Gewichtsabnahme beiträgt.

Bei der Pankreasschwanzpankreatitis werden die Beschwerden mehr links lokalisiert, bei der Kopfpankreatitis mehr rechts der Mittellinie. Bei schwerem Verlauf kann das Gefühl eines Kreislaufkollapses hinzutreten. Die Beschwerden werden vom Patienten oft als Magenschmerzen bezeichnet.

Eine exokrine Insuffizienz (Mangel an Verdauungsenzymen) führt zu einer Reihe von Symptomen: gürtelförmige Oberbauchbeschwerden, Meteorismus, breiiger oder schmieriger Stuhl, Gewichtsabnahme, Mangelzustände durch ungenügende Resorption fettlöslicher Vitamine (Vitamin A – Nachtblindheit, Vitamin DOsteopenie, Vitamin E – Hautveränderungen, Vitamin K – Gerinnungsstörungen) und von Spurenelementen (u. a. Zink – Hautveränderungen). Manchmal berichten Patienten von einer allmählichen Zunahme der zur guten Verdauung notwendigen Dosis der Verdauungsenzyme, was darauf hin deutet, dass durch die chronische Entzündung eine schleichende Zerstörung des Pankreas mit zunehmender exokriner Insuffizienz vor sich geht.

Eine endokrine Insuffizienz (Mangel an Hormonen) führt über eine verminderte Bildung von Insulin zu Symptomen des Diabetes mellitus und über eine verminderte Bildung von Glukagon zu einer mangelhaften Glukosemobilisierung aus der Leber in Situationen körperlicher Belastung mit Gefahr einer Unterzuckerung (besonders unter Insulinsubstitution).

Komplikationen

Zu den wichtigsten Komplikationen einer chronischen Pankreatitis gehören:

  • Pseudozysten, sie entstehen als Zerfallshöhlen durch Selbstverdauung des Organs,
  • Milzvenen- und Pfortaderthrombose, sie entstehen durch nachbarschaftliche Einbeziehung der Blutgefäße in den Entzündungsprozess,
  • Diabetes mellitus, hier ist ein Insulinmangel wegen Zerstörung der Inselzellen die Ursache,
  • exokrine Insuffizienz (Verdauungsinsuffizienz), tritt sie ein, ist das Pankreas bereits zu über 90% funktionsuntüchtig,
  • Pankreaskarzinom, das relative Risiko ist 13,3-fach erhöht 1)Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010 Jun; 24(3):349-58. In Anfangsstadien ist es schwer erkennbar; daher ist die chronische Pankreatitis oft ein Grund für eine positive Entscheidung zur Pankreatektomie,
  • Cholestase (Gallestau durch Obstruktion des distalen Choledochus im Pankreaskopfbereich),
  • erhöhtes Risiko für akutes Koronarsyndrom (2,15-fach) 2)Medicine (Baltimore). 2016 May; 95(20): e3451. doi:  10.1097/MD.0000000000003451,
  • erhöhtes Risiko für tiefe Venenthrombosen (3-fach)  und Lungenembolie (4,5-fach)) 3)J Thromb Haemost. 2016 Jan;14(1):98-104. doi: 10.1111/jth.13195.

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Literatur

Literatur
1 Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010 Jun; 24(3):349-58
2 Medicine (Baltimore). 2016 May; 95(20): e3451. doi:  10.1097/MD.0000000000003451
3 J Thromb Haemost. 2016 Jan;14(1):98-104. doi: 10.1111/jth.13195.