Autismus-Spektrum-Störungen

Autismus-Spektrum-Störung als Konnektivitätsstörung des Gehirns

Entscheidend für die normale Funktionsfähigkeit des Gehirns ist die Plastizität der neuronalen Synapsen. Genmutationen, die zu einer veränderten Synthese synaptischer Proteine führen, wirken sich auf die Hirnfunktionen in der Weise aus, dass sich die Konnektivität einzelner Hirnregionen ändert. Dies ist beim Autismus (bzw. ASD, autism spectrum disorder) in unterschiedlicher Ausprägung der Fall. Synaptopathien finden sich beispielsweise bei folgenden genetisch determinierten Anomalien, dem fragilen X-Syndrom, der tuberösen Sklerose, dem Angelman-Syndrom und dem Phelan-McDermid-Syndrom. Das fragile X-Syndrom (FXS) ist in etwa 60% mit Autismus assoziiert. Ein Mausmodell des FXS hat aufgedeckt, dass eine erhöhte mTOR-Aktivität in den dendritischen Synapsenbereichen der Neuronen bestimmter Hirnregionen vorliegt und so die Synapseneigenschaften verändern und zur Symptomatik beitragen kann. Daraus wird der Gedanke abgeleitet, dass mTOR-Hemmer bei bestimmten Fällen von syndromischem Autismus zu einer Besserung defizitärer Leistungen des Gehirns führen könnte 1)Curr Opin Neurol. 2015 Apr;28(2):91-102 2)CNS Neurol Disord Drug Targets. 2016;15(5):533-43.

Untersuchungen zur Konnektivität von Hirnregionen haben zu unterschiedlichen Ergebnissen geführt. Entferntere Hirnregionen zeigten eine geringere Konnektivität, wohingegen näher beieinander liegende Hirnregionen eine erhöhte Konnektivität aufweisen können 3)Curr Opin Neurol. 2016 Apr;29(2):137-47. Während der kindlichen Hirnentwicklung entwickelt sich vor allem eine Störung der lokalen Konnektivität solcher Hirnregionen, die sensorische Aufgaben erfüllen, wohingegen eine höhere Konnektivität in Hirnregionen auftritt, die mit komplexer Informationsverarbeitung befasst sind 4)Autism Res. 2016 Jan;9(1):43-54.. Eine lokale Überkonnektivität wurde beispielsweise im rechten oberen frontalen Gyrus sowie im mittleren frontalen Gyrus gefunden, verbunden mit einer gleichzeitigen Unterkonnektivität in den beidseitigen fusiformen Gyri und dem mittleren temporalen Gyrus, was zur sozialen und kommunikativen Fehlfunktion bei Erwachsenen mit Autismus-Spektrum-Störungen passt 5)Mol Autism. 2015 May 24;6:30. doi: 10.1186/s13229-015-0026-z. eCollection 2015..

Auffälligkeiten im Gehirn bei Autismus

Bei Menschen, die nach den obigen Kriterien autistisch sind, finden sich bei differenzierten Untersuchungen des Gehirns einige Auffälligkeiten.

  • fMRI-Untersuchungen haben eine Dysfunktion in spezifischen Gehirnnetzwerken ergeben, die in die soziale und nicht soziale Wahrnehmungsfähigkeit involviert sind. In ihnen bestehen eine signifikant reduzierte funktionale Konnektivität (Verbindungsreichtum) zwischen den Knoten des „sozialen Gehirns“ (Gehirnbezirke, die in soziale Verhaltensweisen involviert sind) [46] sowie eine atypisch verbreiterte Konnektivität der Neurone und eine Abschwächung der Knotenbildung: Die Vernetzung der Neurone wird diffuser. Dies unterscheidet sich von normalen Bedingungen, unter denen sich im Gehirn neuronale Knoten finden, die über gebündelte Verbindungen hoch strukturiert miteinander kommunizieren [47].
  • Der Mandelkern (Amygdala) spielt eine bedeutende Rolle beim Autismus. In einigen Fällen wird eine größere rechte Amygdala im Alter von 3-4 Jahren gefunden. Sie ist assoziiert mit einem schwereren Verlauf der Autismus-Spektrum-Störung. Die Amygdala wird als Teil des „sozialen Gehirns“ aufgefasst. Seine veränderte Morphologie beim Autismus wird daher mit dem gestörten emotionalen Verständnis von Gesichtsausdrücken, dem mangelhaften Augenkontakt und der verminderten Empathie in Zusammenhang gebracht. Es wird die Hypothese vertreten, dass dem Autismus ein Zusammenbruch in dem „Relevance Detector Network“ (neuronales Netzwerk zur Entdeckung wichtiger Zusammenhänge) zugrunde liegt [48] [49].
  • fMRI- und ERP-Untersuchungen zeigen, dass Menschen mit Autismus-Spektrum-Störungen eine erniedrigte Schmerzschwelle aufweisen. Laut Hirnmessungen kommt es bei Menschen mit „high functioning ASD“ zu einer erhöhten empathische Erregung, wenn sie andere Menschen in Not sehen (z. B. Ausdruck von Schmerzen [50]). Sie können daraus aber kein soziales Verständnis ableiten [51].

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Literatur   [ + ]

1. Curr Opin Neurol. 2015 Apr;28(2):91-102
2. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2016;15(5):533-43
3. Curr Opin Neurol. 2016 Apr;29(2):137-47
4. Autism Res. 2016 Jan;9(1):43-54.
5. Mol Autism. 2015 May 24;6:30. doi: 10.1186/s13229-015-0026-z. eCollection 2015.