Akute Pankreatitis

Therapie der akuten Pankreatitis

  • Schmerzbekämpfung z. B. mit Tramadol, Pentazocin oder Pethidin. Morphin sollte vermieden werden, da es nach vielfacher Meinung zum Sphinkterspasmus und damit zu einer Verschlechterung führen kann; Studien, die dies belegen fehlen jedoch [14]. Lidocain beherrscht in den meisten Fällen pankreatitische Schmerzen; nach tierexperimentellen Befunden unterbricht es autonome Reflexe, die vom peripapillärem Duodenum ausgehen und eine akute biliäre Pankreatitis und eine Post-ERCP-Pankreatitis auslösen können; es wird daher auch vermutet, dass es bei einer ERCP prophylaktisch wirksam ist [15].
  • Magenablaufsonde bei Erbrechen bzw. Subileus; keine regelhafte Anwendung, da in Studien keine eindeutigen Vorteile bei mildem oder mittelschwerem Verlauf gezeigt werden konnten.
  • Stressulkusprophylaxe (PPI)
  • Therapie des Schocks bzw. -prophylaxe mit Humanalbumin oder Kolloiden
  • ERCP bei Verdacht auf biliäre Genese mit Möglichkeit zur Papillotomie. Sie ist bei Fehlen einer akuten Notfallsituation (Steineinklemmung) jedoch nicht ratsam, dagegen frühelektiv und dann nur bei einer schweren Verlaufsform. Ansonsten spätelektiv Evaluation der Gallenwege nach Ausheilung ggf. mit Papillotomie, Steinextraktion und Cholezystektomie. Bei pankreatischer Sphinkterhypertension pankreatische Sphinkterotomie
  • Ernährung: Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit und parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution (ZVD-gesteuert, Zielbereich 6-10 cm H2O). Neue Entwicklung: Total parenterale Ernährung zur Entlastung und Ruhigstellung des Pankreas selbst bei schwerer Pankreatitis nicht erforderlich, wenn statt dessen eine jejunale Sondenernährung durchgeführt wird [16]. Die Ernährung über eine nasojejunale Sonde hat jedoch offenbar keinen Vorteil gegenüber der über eine nasogastrischen Sonde [17][18].
  • Antibiotika bei schwerer Pankreatitis zur Prophylaxe und Therapie bei nekrotisierendem Verlauf [19]. Sie kann einer Entwicklung in eine operationspflichtige Situation vorbeugen [20]. Zu den empfohlenen Antibiotika gehören Imepenem oder Meropenem, Ciprofloxacin, Metronidazol, Mezlozillin und Cefuroxim. Häufig wird eine Kombination gewählt, wie z.B. Ciprofloxacin oder Mezlocillin + Metronidazol. Wahrscheinlich können Infektionen von Nekrosen verhindert werden. Allerdings besteht die Gefahr der Entwicklung resistenter Keime und von Candida-Infektionen im Pankreas. [21]
  • Proteaseinhibitoren: kein Vorteil bei leichten und mittelschweren Verlaufsformen; dagegen mögliche Reduktion der Mortalität bei schweren Verläufen [22].
  • Octreotid oder Somatostatin scheinen nach einer Studie die Komplikationshäufigkeit oder die Mortalität nicht zu verbessern und wurden daher nicht mehr als indiziert betrachtet [23]. Neuere Ergebnisse legen jedoch nahe, daß Somatostatin positiv wirkt und günstiger ist als Oktreotid [24].
  • Therapie von Komplikationen (z. B. Insulin bei Diabetes mellitus, Dialyse bei Niereninsuffizienz, FFP bei Gerinnungsstörungen). Frühzeitige Dialyse bei Kreatinin-Anstieg diskutieren!
  • Operation oder perkutane Katheterdrainage bei ausgedehnten oder infizierten Nekrosen, Infektionen oder Blutungen (hohe Mortalität). Nicht infizierte Nekrosen stellen nicht mehr per se eine Operationsindikation dar.
  • Perspektiven :
    • Eine Verminderung des oxidativen Stresses durch N-Acetylcystein führt im Tierversuch zu einer Verminderung der Hyperamylasämie und Verbesserung der Ca-Homöostase im Pankreas und beugt einem oxidativen Schaden vor [25]; Studien stehen noch aus.
    • IL-6-Receptor-Antagonisten wie TB-2-081unterdrücken den durch eine Pankreatitis ausgelösten Bauchschmerz (s. o.).
  • Antikörper gegen TNF-alpha (Infliximab): verbessert den Schweregrad einer akuten Pankreatitis im Tierversuch und vermindert pulmonale Komplikationen [26]. Studien stehen noch aus.
  • Endothelin-Rezeptor-Blockade: Endothelin-Rezeptor-Antagonisten verbessern den pankreatischen kapillären Blutfluss und könnten therapeutisch wirksam sein [27].

Obsolet: (a) generell Ablaufsonde bei leichten oder mittelschweren Verläufen (in Studien keine Verbesserung), (b) “Ruhigstellung” durch Anticholinergika (da die Stimulierbarkeit in der akuten Phase nicht mehr funktioniert)

Prophylaxe einer ERCP-bedingten Pankreatitis

Zur Vorbeugung einer Post-ERCP-Pankreatitis legen einzelne Studien eine prophylaktische Gabe von Somatostatin (bzw. Octreotid) nahe.

Die beste Vorbeugung ist eine Vermeidung von übermäßigen Manipulationen an der Papille und von multiplen Injektionen in den Pankreasgang. Eine transdermale Pflasterapplikation von Glyceryltrinitrat zur Verringerung des Sphinktertonus hat in einer Studie zu einer signifikanten Senkung der Post-ERCP-Pankreatitis geführt [28].

Auch eine Behandlung mit Diclofenac-Suppositorien direkt nach einer ERCP verringert das Risiko einer Post-ERCP-Pankreatitis [29]. Auch die prophylaktische Verabreichung führt zu einer signifikanten Senkung der Komplikation einer Pankreatitis[30].

Im Zweifelsfall sollte vor einer ERCP eine MRCP durchgeführt werden. Sie kann im Fall einer vermuteten biliären Pankreatitis recht sicher Gallensteine im Gallengang identifizieren und die Indikation zu einer interventionellen ERCP einengen [31].


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Prognose

  • Die akute Gallensteinpankreatitis wird in der Regel nicht chronisch. In seltenen Fällen können sich jedoch Verkalkungen im Organ entwickeln, die auf einen chronischen Prozess schließen lassen [32][33].
  • Die akute Alkoholpankreatitis nimmt in der Regel anschließend einen chronischen Verlauf.

Zur chronischen Pankreatitis, ihrer Therapie und Prognose siehe hier.

Verweise

Fachinfos

Patienteninfos

Literatur

  1. ? J Gastroenterol Hepatol. 2008 Sep;23(9):1339-48
  2. ? Gastrointest Endosc 2000; 51: 28-32
  3. ? Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 Feb;290(2):G232-41
  4. ? Tarnasky P et al. Endoscopy 1997; 29: 252-257
  5. ? Hookman P, Barkin JS Gastrointest Endosc1998; 48: 546-547
  6. ? Akashi R et al. Gastrointest Endosc 2002; 55: 50-54
  7. ? Gastrointest Endosc 2003; 57: 1-7
  8. ? World J Gastroenterol. 2006 Jul 28;12(28):4511-6
  9. ? Vardanyan M et al. Pain. 2010 Jul 2. [Epub ahead of print]
  10. ? Frank B., Gottlieb K. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 463-469
  11. ? Pancreatology 2003; 3: 115-127
  12. ? Gut. 2013 Jan;62(1):102-11
  13. ? Lankisch P.G. et al. GUT 1999; 542-544
  14. ? Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1266-72
  15. ? Pancreatology. 2003; 3: 445-56
  16. ? Pennington CR, Gut 1998; 42: 315-316
  17. ? Am J Gastroenterol. 2005; 100: 432-9
  18. ? Review: Radenkovic D, Johnson CD. Nutritional support in acute pancreatitis.Nutr Clin Care. 2004; 7: 98-103
  19. ? Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2005; 4: 23-7
  20. ? Pancreas. 2005; 30: 195-9
  21. ? Dt Ärztebl 2002; 99: A 116-122
  22. ? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 1287-93
  23. ? McKay C et al. Int J Pancreatol 1997; 21: 13-19
  24. ? Poon RTPet al. Gastrointest Endosc 1999; 49: 593-598
  25. ? Digestion. 2003; 68: 34-40
  26. ? Pancreas. 2004; 28: e1-8
  27. ? Pancreas. 2001 Apr;22(3):248-54
  28. ? Gastrointest Endosc 2003; 57: 1-7
  29. ? Gastroenterology 2003; 124: 1786-1791
  30. ? J Gastroenterol. 2012 Aug;47(8):912-7
  31. ? Ann Surg. 2005; 241: 119-24

 


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