Vitamin-E-Mangel

Ein Vitamin-E-Mangel ist unter normalen Ernährungsbedingungen sehr selten. Vitamin E (Tocopherol) ist eines der wichtigsten Prinzipien für den Schutz der Lipidmembranen aller Körperzellen und bedeutsam für die normale Funktion des Immunsystems und die Kontrolle von Entzündungsvorgängen; es schützt Zellmembranen vor Lipidperoxidation durch toxischem Sauerstoff 1)IUBMB Life. 2019;71(4):411-415. doi:10.1002/iub.1990. Es ist rein pflanzlichen Ursprungs.

Ein genetisch bedingter Vitamin-E-Mangel kommt durch eine Mutation des α-Tocopherol-Transferproteins (TTP) zustande. Folge ist eine angeborene Ataxie (Störung einer zielgerichteten Bewegungskoordination) 2)PLoS One. 2012;7(10):e47402. doi:10.1371/journal.pone.0047402.

Die Aufnahme von Vitamin E ist bei einigen Krankheiten niedriger als empfohlen, wie Untersuchungen an Kindern mit cystischer Fibrose nahe legen. Die erniedrigte Aufnahme war jedoch nicht mit einem erniedrigten Vitamin-E-Spiegel (Grenzwert 30 µmol/l) korreliert. In dieser Untersuchung wurde festgestellt, dass ein höherer Serumspiegel an α-Tocopherol einen Schutzeffekt auf die Lungenfunktion hat. 3)Br J Nutr. 2015;113(7):1096-1101. doi:10.1017/S0007114515000215 Dies zeigt, dass offenbar erst eine sehr viel ausgeprägtere Minderaufnahme von Vitamin E, als durch den empfohlenen Grenzwert für die Tagesaufnahme angegeben, zu einer Senkung des Tocopherol-Spiegels im Blut und zu einer eigenen Symptomatik führt.

Ein ausgeprägter Vitamin-E-Mangel führt, wie klinische Erfahrungen und Tierexperimente zeigen, zu einer Reihe von Störungen, zu denen eine Beeinträchtigung der Immunfunktion und der Hirnfunktion, die durch eine Ataxie auffällt, gehören.

Zu Vitamin E siehe hier.

Auswirkung auf das Immunsystem

Immunzellen wie die T- und B-Lymphozyten sind besonders reich an Vitamin E, da sie auch reich an vielfach ungesättigten Fettsäuren sind. Sie sind daher besonders anfällig für oxidativen Stress. Vitamin-E-Supplementierung soll die Immunfunktion besonders bei älteren Menschen verbessern. 4)Vitam Horm. 2011;86:179-215

Auswirkungen auf das Gehirn

Ein chronischer Vitamin-E-Mangel führt bei Versuchstieren zu einer Fehlregulation des Lipid- und Energiehaushalts der Hirnzellen und zu einer Nervenzelldegeneration (axonale Degeneration) im Hippocampus. Die Auswirkungen beinhalten eine Minderung der kognitiven und Gedächtnisfunktionen des Gehirns. 5)Free Radic Biol Med. 2017;112:308-317. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2017.08.002 6)J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2012;58(6):377-383. doi:10.3177/jnsv.58.377

Auswirkungen auf toxisch bedingte Leberkrankheiten

Bei der Entstehung toxisch bedingter Leberkrankheiten spielen reaktive Sauerstoffradikale eine Rolle. Ein relativer Vitamin-E-Mangel wird als möglicher pathogenetischer Faktor angesehen und ihm eine therapeutische Rolle zugeschrieben, so beispielsweise bei der Behandlung der nichtalkoholischen Fettleberhepatitis. 7)IUBMB Life. 2019;71(4):516-522. doi:10.1002/iub.1991 8)World J Gastroenterol. 2015;21(13):3777-3785. doi:10.3748/wjg.v21.i13.3777

Vitamin-E-Mangel bei Unterernährung

Schwere Ernährungsstörungen, wie sie bei der Tumorkachexie, der Anorexia nervosa und auch bei Hungerzuständen anderer Genese vorkommen (siehe hier), führen zu einem generellen Vitaminmangel, wobei der Mangel an Vitamin E zur Abwehrschwäche des Körpers besonders beiträgt.

Der Vitamin-E-Mangel in Entwicklungsländern wurde untersucht: auf Grund der Ergebnisse wurde empfohlen, dass Hilfsinitiativen (Beispiel siehe hier) den Vitamin-E-Status der Menschen in die Maßnahmen zur Verbesserung ihrer Gesundheit einbeziehen und ggf. für eine Supplementierung sorgen. 9)Food Nutr Bull. 2011 Jun;32(2):124-43.

Vitamin-E-Mangel durch Mangel an Transferprotein

Vitamin-E-Mangel kann durch einen Mangel an Tocopherol-Transferprotein (siehe hier) imitiert werden. Er führt zu Malformationen an Auge und Kopf sich entwickelnder Vertebraten, wie am Beispiel der Embryogenese des Zebrafischs gezeigt wurde. 10)PLoS One. 2012;7(10):e47402. doi: 10.1371/journal.pone.0047402. Epub 2012 Oct 15.

Verweise

 

Literatur

Literatur
1 IUBMB Life. 2019;71(4):411-415. doi:10.1002/iub.1990
2 PLoS One. 2012;7(10):e47402. doi:10.1371/journal.pone.0047402
3 Br J Nutr. 2015;113(7):1096-1101. doi:10.1017/S0007114515000215
4 Vitam Horm. 2011;86:179-215
5 Free Radic Biol Med. 2017;112:308-317. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2017.08.002
6 J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2012;58(6):377-383. doi:10.3177/jnsv.58.377
7 IUBMB Life. 2019;71(4):516-522. doi:10.1002/iub.1991
8 World J Gastroenterol. 2015;21(13):3777-3785. doi:10.3748/wjg.v21.i13.3777
9 Food Nutr Bull. 2011 Jun;32(2):124-43.
10 PLoS One. 2012;7(10):e47402. doi: 10.1371/journal.pone.0047402. Epub 2012 Oct 15.