Sulforaphan

Artikel aktualisiert am 27. April 2023

Sulforaphan ist ein sekundärer Pflanzenstoff, der in Broccoli vorkommt und eine Reihe von biologischen Wirkungen entfaltet. Unter ihnen sind die antientzündliche, die antioxidative und die antitumoröse Wirkung medizinisch besonders interessant.


Wirkungen von Sulforaphan

Sulforaphan (SFN, ein Isothiozyanat) ist ein hochpotenter Induktor von zellschützenden Enzymen mit einer Vielzahl klinisch interessanter pharmakologischer Wirkungen. Es wird wegen seiner vielfältigen Wirkungen als „miraculous drug“ bezeichnet. Beispiele sind folgende:

  • Sulforaphan bewirkt experimentell in verschiedenen Zelllinien und Geweben eine Chemoprotektion gegen Karzinogene, oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen. (1)Ahn YH. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May 3
  • Es schützt die Gefäßendothelien vor Schädigung durch Entzündungsreaktionen. (2)Shan Y. Cardiovasc Toxicol. 2010 Apr 20
  • Es hemmt das Wachstum von Brustkrebsstammzellen (3)Clin Cancer Res. 2010 May 1;16(9):2580-90 und von Prostatakrebs. (4)Cancer Prev Res (Phila Pa). 2010 Apr;3(4):484-94
  • In Kombination mit Resveratrol hemmt es das Wachstum von Gliom-Zellen (Zellen eines speziellen Hirntumors) in der Zellkultur. (5)Neurochem Res. 2010 Jan;35(1):152-61
  • Es hemmt die Bildung neuer Blutgefäße (Angiogenese) in Tumoren und vermag über diesen Weg (ähnlich wie die Antiangiogenese durch Bevacizumab) das Tumorwachstum zu hemmen. (6)Oncol Rep. 2009 Dec;22(6):1473-8
  • An der Haut wirkt es gegen Alterung (Antiaging): Eine diätetische Supplementierung über 3 Monate verlangsamte bei Versuchstieren (Mäusen) die Alterung der Haut. Die Wirkung erfolgt über die Aktvierung des Keep1-Nrf2-Wegs. Beobachtet wurde eine bedeutende Verringerung des oxidativen Stressen und eine Aufrechterhaltung der Hautdicke. (7)J Nutr Biochem. 2021 Dec;98:108817. DOI: 10.1016/j.jnutbio.2021.108817
  • Es hemmt die Bildung von Melanin (Farbstoff der Haut) und könnte zur Entfärbung gebräunter Haut verwendet werden. (8)Biosci Biotechnol Biochem. 2010 Mar 23;74(3):579-82
  • Es schützt das Gehirn vor Schädigung durch Sauerstoffmangel (9)Ping Z. Brain Res. 2010 Apr 22 (Neuroprotektion) und Nervenzellen vor Degeneration durch Toxine (Giftstoffe) oder Sauerstoffmangel (10)J Neurosci Res. 2010 May 1;88(6):1355-63, was bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit eine Bedeutung erlangen könnte. (11)Mol Nutr Food Res. 2010 Apr;54(4):532-42 Es wirkt gegen die entzündlichen Reaktionen der Mikroglia, was therapeutische Perspektiven eröffnet (12)Brandenburg LO, Inflamm Res. 2009 Nov 19. So vermindert es die Einschränkung der Hirnleistung bei der dekompensierten Leberzirrhose (Enzephalopathie bei Leberzirrhose) (13) 2016 Feb 16;13:41. doi: 10.1186/s12974-016-0505-y. oder bei der Alzheimer-Krankheit (14) 2016 Feb;38:1-10. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2015.10.016..
  • Es schützt die Nieren vor Cisplatin-induzierter Nierenschädigung. (15)Toxicol Lett. 2010 Feb 15;192(3):278-85
  • Es schützt die Muskulatur (in Tierexperimenten) vor Schädigung durch übermäßige Anstrengung. (16)J Appl Physiol. 2009 Oct;107(4):1028-36
  • Es schützt Versuchstiere vor der Entwicklung einer Zuckerkrankheit durch Streptozotocin. (17)Diabetes. 2010;59:850–860.

Wirkungen auf zellulärer Ebene

Die multiplen Wirkungen von Sulforaphan (SFN) beruhen auf einem Angriff auf verschiedene Signalwege. Es aktiviert antioxidativn und entzündungshemmende Reaktionen, indem es den Nrf2-Weg induziert und NF-κB hemmt. (18)Geroscience. 2019 Oct;41(5):655-670. doi: 10.1007/s11357-019-00061-7 Über Mechanismen, die nicht Nrf2-abhängig sind, werden intrazelluläre „Inflammasome“ und damit die Ausschüttung von entündungsfördernden Zytokinen (wie Interleukin-1ß, IL-1ß) gehemmt. (19)J Leukoc Biol. 2016 Jan;99(1):189-99. doi: 10.1189/jlb.3A0415-155RR. Es aktiviert Nrf2-abhängigen krebsschützenden Gene (20)Cancers (Basel). 2021 Sep 25;13(19):4796. doi: 10.3390/cancers13194796. Bei der experimentellen Colitis ulcerosa kommt es zudem zu einer Hemmung von mTOR, Cyclin D1 und PCNA. (21)Redox Rep. 2022 Dec;27(1):128-138. doi: 10.1080/13510002.2022.2092378


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Verweise

 

 

Literatur

Literatur
1Ahn YH. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May 3
2Shan Y. Cardiovasc Toxicol. 2010 Apr 20
3Clin Cancer Res. 2010 May 1;16(9):2580-90
4Cancer Prev Res (Phila Pa). 2010 Apr;3(4):484-94
5Neurochem Res. 2010 Jan;35(1):152-61
6Oncol Rep. 2009 Dec;22(6):1473-8
7J Nutr Biochem. 2021 Dec;98:108817. DOI: 10.1016/j.jnutbio.2021.108817
8Biosci Biotechnol Biochem. 2010 Mar 23;74(3):579-82
9Ping Z. Brain Res. 2010 Apr 22
10J Neurosci Res. 2010 May 1;88(6):1355-63
11Mol Nutr Food Res. 2010 Apr;54(4):532-42
12Brandenburg LO, Inflamm Res. 2009 Nov 19
13 2016 Feb 16;13:41. doi: 10.1186/s12974-016-0505-y.
14 2016 Feb;38:1-10. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2015.10.016.
15Toxicol Lett. 2010 Feb 15;192(3):278-85
16J Appl Physiol. 2009 Oct;107(4):1028-36
17Diabetes. 2010;59:850–860.
18Geroscience. 2019 Oct;41(5):655-670. doi: 10.1007/s11357-019-00061-7
19J Leukoc Biol. 2016 Jan;99(1):189-99. doi: 10.1189/jlb.3A0415-155RR.
20Cancers (Basel). 2021 Sep 25;13(19):4796. doi: 10.3390/cancers13194796.
21Redox Rep. 2022 Dec;27(1):128-138. doi: 10.1080/13510002.2022.2092378