Sphincter-Oddi-Dysfunktion

Definition

Als Sphincter-Oddi-Dysfunktion (SOD) wird eine Dyskinesie des Sphincter Oddi mit Tendenz zur spastischen Verkrampfung bezeichnet; sie wird daher auch als Sphincter-Oddi-Dyskinesie bezeichnet. 1) 2018 Sep;34(5):282-287. doi: 10.1097/MOG.0000000000000455.


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Häufigkeit

Die SOD wird wahrscheinlich zu selten diagnostiziert. Sie soll in ca. 2-4% der Patienten nach Cholecystektomie vorkommen. Bei Beschwerden ähnlicher Art vor Cholecystektomie werden sie dem Gallensteinleiden als biliäre Symptomatik zugeordnet.

Sphincter-Oddi-Dysfunktion soll bei Patienten mit idiopatischer akuter Pankreatitis in bis zu 65% bestehen [1].

Pathogenese

Über die Ätiologie und Pathogenese der SOD ist wenig bekannt. Zwei Hauptursachen werden unterschieden:

  • Es besteht eine Assoziation mit erhöhtem Sphinkterdruck in seinem biliären und / oder auch im pankreatischen Teil.
  • Es wird eine Assoziation gefunden mit einem chronisch entzündlichen, z. T. auch fibrosierenden Prozess an der Papilla Vateri oder dem muskulären Sphincter.

Die SOD ist mit einem erhöhten Risiko für eine akute Pankreatitis verbunden. Da sich herausgestellt hat, dass ein sehr hoher Anteil der ätiologisch unklaren akuten Pankreatitiden durch Mikrolithen hervorgerufen wird [2], wird vermutet, dass auch die SOD mit einer Mikrolithiasis assoziiert ist [3].

Klinik

Biliäre Beschwerden: dumpfe oder krampfartige Oberbauchbeschwerden nach Mahlzeiten gelegentlich mit Übelkeit und Brechreiz ohne sonstige fassbare Befunde.

Differenzialdiagnosen

Pankreatitis: Die Symptomatik (Beschwerden im mittleren Oberbauch) ähnelt der einer Bauchspeicheldrüsenentzündung; sie ist eine der wichtigsten Differenzialdiagnosen einer SOD; allerdings fehlt die gummiartige Abwehrspannung bei Palpation des Abdomens.

Chronische Pankreatitis: Es besteht eine Assoziation der Sphincter-Oddi-Dysfunktion mit wiederkehrender und chronischer Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) ansonsten ungeklärter Genese. Wird bei ihnen der Sphincterdruck an der Papilla Vateri gemessen (Manometrie des Sphincter Oddi), so ist er häufig (in 30 – 65% der Fälle) erhöht. Auch bei vielen Patienten mit chronischer Pankreatitis, bei denen die auslösende Ursache gefunden werden kann, wird ein erhöhten Sphincter-Oddi-Druck gefunden; die Angaben schwanken zwischen 50 und 87% [4]. Liegt eine SOD vor, so ist das Risiko einer Post-ERCP-Pankreatitis deutlich erhöht. 2) 2018 Jul 2;8(1):9951. doi: 10.1038/s41598-018-28309-w. Eine ERCP sollte in solchen Fällen vermieden werden.

Kleinste Gallenkonkremente: Eine weitere wichtige und relativ häufige Differenzialdiagnose ist eine Mikrolithiasis, obwohl sie mit der Sphincter-Oddi-Dysfunktion auch häufig zusammen vorkommt. Findet man bei der Diagnostik also Mikrolithen, so ist die Sphincter-Oddi-Dysfunktion damit nicht ausgeschlossen.

Postcholezystektomiesyndrom: Auf die Möglichkeit einer Sphincter-Oddi-Dysfunktion kommt man in der Praxis meist, wenn ein Patient mit rechtsseitigen krampf- oder kolikartigen Oberbauchbeschwerden cholezystektomiert wird (Entfernung der Gallenblase) und die Beschwerden nicht nachlassen. Die Diagnose ist wahrscheinlich die häufigste, die dem Postcholezystektomiesyndrom zugrunde liegt.

Zu den Differentialdiagnosen des Oberbauchschmerzes: siehe hier.

Diagnostik

Die Diagnostik einer Sphincter-Oddi-Dyskinesie stützt sich auf biliäre Beschwerden plus folgende Kriterien:

  • Gallengangsweite (Sonographie oder MRCP) > 12 mm (bei vorhandener Gallenblase)
  • Kontrastmittel-Retention nach ERCP > 45 Minuten. Diagnostisch kann statt der ERCP wahrscheinlich auch eine Verzögerung der biliären Ausscheidungskurve bei der hepatobiliären Sequenzszintigraphie verwendet werden.

Eine Manometrie des Sphincter Oddi zur Diagnostik wird kaum noch angewendet, da sie komplikatiosträchtig ist; häufig entwickelt sich durch die Manipulation eine akute Pankreatitis.

Einteilung

Die Sphincter-Oddi-Dysfunction wird nach der Milwaukee-Klassifikation von Hogan WJ und Geenen JE. [5] folgendermaßen eingeteilt:

  • Typ I biliäre Schmerzen plus 3/3 der o.g. Kriterien
  • Typ II biliäre Schmerzen plus 2/3 der o.g. Kriterien
  • Typ III biliäre Schmerzen ohne fassbaren Befund

Alternative Einteilung

Es wurde eine weitere Klassifikation vorgeschlagen, die Vorteile haben soll bezüglich diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen [6][7]:

  • biliärer Typ
  • pankreatischer Typ
  • Doppelgang-Typ
  • biliopankreatischer Refluxtyp

Erfahrungen mit dieser Einteilung müssen abgewartet werden.

Therapie

Endoskopische Papillotomie (Sphincterotomie)

Es gibt anekdotische Berichte über Schmerzverbesserung bei chronischer Pankreatitis nach Papillotomie. In diesen Fällen kann eine Sphincter-Oddi-Dysfunktion mit spastischen Verkrampfungen zu einer wiederkehrenden Sekretretention führen und als Ursache der Schmerzen angenommen werden.

Eine Endoskopische Papillotomie (Sphincterotomie) weist bei Sphincter-Oddi-Dysfunktion ein deutlich erhöhtes Risiko für eine akute Pankreatitis (14%!) auf. Eine Indikation für eine ERC mit Papillotomie besteht am ehesten beim Typ I nach Geenen (s.o.), weniger beim Typ II, am wenigsten beim Typ III. Eine vorherige Sphinktermanometrie korreliert nicht gut mit dem erwartbaren EPT-Erfolg und hat eine relativ hohe Rate iatrogener Pankreatitiden. Ihre Indikation liegt meist im wissenschaftlichen Bereich und in Studien.

Medikamentöse Therapie versus Sphincterotomie: In einer Studie wird festgestellt, dass der Langzeiterfolg einer Sphincterotomie einer rein medikamentösen Therapie nicht überlegen ist; der Erfolg der medikamentösen Therapie lag bei 62% und unterschied sich nicht wesentlich von der der Sphincterotomie mit 64%. [8].

Laut einer Zusammenstellung profitieren Patienten mit Typ I SOD in 55 – 95% der Fälle von der Sphincterotomie World; für die Typen II und II ist der Erfolg geringer. Bei einer pankreatischen SOD (pankreatitischer Beschwerdetyp) profitieren die Patienten zu 88% von einer Sphincterotomie [9]. Wegen des Risikos einer Pankreatitis (bis 30%) durch die Manipulation am Sphincter Oddi und der Ampulle sollte die Indikation zur Sphincterotomie jedoch streng gestellt werden.

Papillotomie bei Mikrolithiasis

Mikrolithiasis: Liegt eine Mikrolithiasis vor, die als Auslöser der SOD-Beschwerden angesehen werden kann, so ist eine Sphincterotomie zu erwägen. Ein vorheriger Test mit Urso kann klären, ob die medikamentöse Therapie alleine ausreicht. Eine direkte mikroskopische Untersuchung der Galle auf Mikrolithen kann bei der Entscheidungsfindung hilfreich sein.

Medikamentöse Therapie

Wirksame Medikamente: als wirksam zur Lösung eines Spasmus bei einer Sphincter-Oddi-Dysfunktion haben sich Nitrate (oral oder als Pflaster), Trimebutin und Duloxetin erwiesen.3) 2018 Sep;34(5):282-287. doi: 10.1097/MOG.0000000000000455.

Domperidon verstärkt im Tierversuch an Kaninchen die Sphincterkontraktionen und wäre bei Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Menschen daher kontraindiziert [10].

Pragmatisches Vorgehen

Wenn ohne Nachweis von Gallensteinen ungeklärte biliäre Beschwerden bestehen, sollte nach einer Mikrolithiasis gesucht werden. Ist sie nachweisbar, kann ein Versuch der Besserung durch deren Auflösung mit Urso unternommen werden.

Schlägt er fehl, steigt die Wahrscheinlichkeit einer Sphincter-Oddi-Dysfunktion, besonders wenn der Gallengang bei einem bildgebenden Verfahren 12 mm erreicht oder überschreitet (cave: nach einer Cholezystektomie ist der Gallengang häufig 2-3 mm weiter als mit Gallenblase). Dann kann ein ex juvantibus-Versuch mit Nitraten (bei häufigeren Schmerzattacken von mehr als 1x pro Woche z. B. Nitrat-Pflastern, 5 mg/d) unternommen werden, bei Nitratunverträglichkeit mit Trimebutin (3 x 200 mg/d) [11].

Ist keine ausreichende Besserung zu erzielen, kommt eine stenosierende Papillenfibrose bei chronischer Papillitis in Betracht, und es kann eine Sphincterotomie diskutiert werden – wobei das Risiko einer iatrogenen Pankreatitis (Post-ERCP-Pankreatitis) bedacht werden muss.

Verweise

Literatur

  • NEJM 1989; 320: 82
  1. ? World J Gastroenterol. 2008 Feb 21;14(7):1023-6
  2. ? J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 1206-12011
  3. ? World J Gastroenterol. 2008 Feb 21;14(7):1023-6
  4. ? World J Gastroenterol. 2008 Feb 21;14(7):1023-6
  5. ? Endoscopy. 1988 Aug;20 Suppl 1:179-83
  6. ? World J Gastroenterol. 2007 Dec 21;13(47):6333-43
  7. ? World J Gastroenterol. 2011 Jan 21;17(3):385-90
  8. ? World J Gastroenterol. 2012 Apr 14;18(14):1610-5
  9. ? J Gastroenterol. 2007 Dec 21;13(47):6333-43
  10. ? Pancreatology. 2009;9(5):615-20
  11. ? World J Gastroenterol. 2012 Apr 14;18(14):1610-5

Hinweis: Dosierungen nicht ungeprüft übernehmen!

 


Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).


 


Literatur   [ + ]

1, 3. 2018 Sep;34(5):282-287. doi: 10.1097/MOG.0000000000000455.
2. 2018 Jul 2;8(1):9951. doi: 10.1038/s41598-018-28309-w.