Behandlung der Osteoporose

Die Vorbeugung und Behandlung der Osteoporose stützt sich in erster Linie auf eine gesunde Lebensweise und Ernährung und erst darauf aufbauend auf Medikamente. Menschen mit einem Osteoporose-bedingten Frakturrisiko bedürfen besonderer Maßnahmen zur Knochenstabilisierung.

Zur Osteoporose siehe hier.
Osteoporose – einfach erklärt siehe hier.


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Das Wichtigste

Kurzgefasst
Vorbeugung und Behandlung der Osteoporose basieren auf verschiedenen Säulen, die je nach Risiko und Ausprägung stufenweise eingesetzt werden:
  • Anpassung des Lebensstils: vermehrte körperlicher Bewegung, vermehrte frischer Luft mit natürlicher Sonneneinwirkung (in Maßen!) und vermehrte Kalziumaufnahme mit der Nahrung,
  • Substitution von Kalzium und Vitamin D,
  • medikamentöse Hemmung des Knochenabbaus (z. B. durch Bisphosphonate); Perspektive: Denusomab (s. u.),
  • medikamentöse Förderung der Knochenbildung (z.B. durch Strontiumranelat; cave Nebenwirkungen); besonders effektiv wirkt eine Kombination von Teriparatid and Denosumab. Weitere Perspektive: Romosozumab (s. u.).

 

Lifestile-Änderung zur Osteoporose-Therapie

Eine Beeinflussung der Lebensweise (Lifestile-Änderung) zur Osteoporoseprophylaxe und -therapie berücksichtigt:

  • körperliche Aktivität: Bewegungsmangel führt zu einem beschleunigten Knochenabbau, umgekehrt kann eine vermehrte Belastung der Knochen durch körperliche Bewegung den Abbau verlangsamen. Eine fehlende Belastung (Schwerelosigkeit ) und ständige Bettlägerigkeit führen praktisch notwendigerweise zur Osteoporose.
  • Ernährung: Diätetische Berücksichtigung von kalziumhaltiger Nahrung (Milch, Milchprodukte wie Quark, Käse). Bei Milchunverträglichkeit muss auf kalziumreiches Mineralwasser oder Nahrungssupplemente ausgewichen werden.
  • uv-Strahlen: frische Luft mit Sonnenbestrahlung der Haut (in Maßen, Achtung: zu viel uv-Schutz macht Sonnenlicht unwirksam, zu viel uv-Strahlung erhöht das Hautkrebs-Risiko [1]).

Vitamin D und Kalzium

Supplementierung der Ernährung durch Vitamin D und Kalzium (der Arzt berät im Einzelfall). In einer Metaanalyse von Studien wird festgestellt, dass eine orale Supplementierung von 700 bis 800 IU/d Vitamin D bei älteren Personen das Frakturrisiko an der Hüfte und anderen Knochen (ausschließlich der Wirbelsäule) senkt; eine Dosis von 400 IU/d ist nicht ausreichend [2]. Vitamin D3 (>700 IU/Tag) zusammen mit Kalzium hat nach einer neueren Zusammenstellung einen gering günstigeren Effekt auf die Knochendichte als Placebo und reduziert das Risiko von Frakturen. Möglicherweise ist der Effekt auf bestimmte Subgruppen beschränkt. Die Datenlage ist noch unzureichend. Von einer Vitamin D- + Kalzium-Supplementierung wurden keine adversen Effekte berichtet [3][4].

Nicht Kalzium ohne Vitamin D

Eine Metaanalyse zeigt, dass Kalzium ohne gleichzeitige Einnahme von Vitamin D das Risiko für einen Herzinfarkt und einen Schlaganfall geringfügig steigert, wohingegen es die Knochendichte nur geringfügig erhöht und die Rate an Knochenbrüchen nur marginal senkt [5]. Kalzium sollte daher zusammen mit Vitamin D eingenommen werden.

Strontiumranelat

Strontiumranelat (Protelos, Osseor) fördert die Bildung von Vorläuferzellen der Osteoblasten und beeinfluss die Knochenmatrixbildung. Es wirkt auf diese Weise als knochenbildendes Agens. Zudem hemmt es die Osteoklasten-Aktivität und damit den Knochenabbau. In Studien an postmenopausalen Frauen hatte es (in einer Dosis von 1 g / Tag) gegenüber Placebo einen positiven Effekt auf die lumbale Knochendichte (+1.41% vs. -0.98%). Am Oberschenkelknochen stieg die Knochendichte um 3,2%. Wesentliche Nebenwirkungen wurden nicht berichtet. Bei einer Dosis von 2 g/d wurde im 2. Jahr der Anwendung eine 44-prozentige Reduktion neuer Wirbelsäulendeformierungen konstatiert. (Zusammenstellung der Studien bei [6]). Auch Langzeitbeobachtungen über 5 Jahre zeigen eine Reduktion des Risikos für Hüftfrakturen und sonstigen Nicht-Wirbelfrakturen sowie für Wirbelkörperfrakturen bei guter Verträglichkeit[7] Die schwerwiegendsten Nebenwirkungen sind Thrombosen und Embolien und Nebenwirkungen am Zentralnervensystem. Strontiumrenelat wurde 2004 zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose zugelassen. Hinweise zur Substanz und ihren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen siehe Beschluss des gemeinsamen Bundesausschusses 2008.

Bisphosphonate

Bisphosphonate wie Alendronat, Clodronat, Pamidronat oder Zolendronat sind Medikamente gegen Knochenabbau und beugen einer Osteoporose vor. Über 3-4 Jahre genommen vermindern sie das Frakturrisiko inklusive der Frakturen an der Wirbelsäule [8]. Bereits eine einmalige Dosis von Zolendronat über eine Knochen stabilisierende Wirkung über mindestens 5 Jahre aus [9]. Mehr dazu siehe hier.

Osteoklasen-Inhibitoren

Der neue Ansatz, den Knochenabbau durch Hemmung der Osteoklastendifferenzierung zu unterdrücken, scheint erfolgreich zu sein; von solchen Substanzen werden neue Therapieoptionen erwartet.

Osteoprotegerin (OPG)

Neue Therapieoptionen werden aus Ergebnissen von Untersuchungen mit dem Osteoklastenhemmer Osteoprotegerin erhofft [10]. OPG wird von Osteoblasten (Knochen bildende Zellen) gebildet und bindet an einen Rezeptor der Osteoklasten (Knochen abbauende Zellen), der physiologischerweise die Osteoklastentätigkeit und damit den Knochenabbau stimulieren, wie es durch Entzündungen und bestimmte Tumore (z. B. das multiple Myelom [11]), die einen Knochenabbau hervorrufen, geschieht. Die pegylierte Form des OPG wirkt ausreichend lang und kann therapeutisch genutzt werden [12].

Curcumin

Auch Curcumin wird eine Osteoklasten hemmende Wirkung zugeschrieben [13][14]. Das Curcumin-Analog UBS109 stimuliert die Bildung der Knochen bildenden Osteoblasten und unterdrückt ebenfalls die Bildung der Knochen abbauenden Osteoklasten [15]. Eine therapeutische Perspektive wird angenommen. Inzwischen konnte an Ratten nachgewiesen werden, dass Curcumin eine beschleunigte Osteoporose nach Ovarektomie hemmt [16].

Simvastatin

Simvastatin, ein Medikament zur Senkung des Cholesterinspiegels im Blut, unterdrückt die Osteoklastentätigkeit und scheint auch einer Osteoporose und einem tumorbedingten Knochenschwund vorbeugen zu können [17][18][19].

Guggulsteron

Extrakte aus dem Guggulbaum ist sollen bei der Osteoarthritis Wirkung zeigen. Guggulsteron ist die Wirksubstanz, von der gezeigt werden konnte, dass sie die Osteoklastenaktivierung hemmt [20].

Denosumab

Denosumab ist ein humaner Antikörper gegen den Liganden des “receptor activator of nuclear factor-kappaB (RANK)”. Er unterdrückt die Osteoklastendifferenzierung und damit den Knochenabbau. Studien zeigen, dass er gut vertragen wird und den Knochenabbau bei Brustkrebs hemmt [21]. Inzwischen ist Denosumab (Prolia®) für die Behandlung der Osteoporose zugelassen.

Denosumab plus Teriparatid

Die Kombination von Denosumab (Prolia®) mit Teriparatide (rhPTH; Forsteo®), einem rekombinanten humanen Parathormon-Fragment, erhöht den Mineralgehalt der Knochen postmenopausaler Frauen stärker als jede der beiden Substanzen einzeln und als jede sonst bekannte Therapie. Es wurde in der Bewertung der Ergebnisse einer Studie an 100 Frauen über 45 Jahren daher empfohlen, bei hohem Frakturrisiko Denosumab in Kombination mit Teriparatide einzusetzten. Dies wurde nach einer verlängerten Beobachtung über 2 Jahre bekräftigt. Das Sicherheitsprofil scheint gut. Die seltenen schwerwiegenden Komplikationen innerhalb der Beobachtungszeit wurden als nicht therapiebedingt eingestuft [22][23].

Romosozumab

Romosozumab ist ein monoklonaler Antikörper gegen Sclerostin, welches von Osteozyten gebildet wird und die Aktivität der Osteoblasten hemmt. Der Antikörper verhindert diese Hemmung und führt zu einer vermehrten Knochenbildung und -festigung, was in einer Phase-2-Studie bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose zu einem Anstieg der Knochendichte geführt hat [24]. Dieses Therapieprinzip scheint sehr erfolgversprechend zu sein. Mehr zu Romosozumab siehe siehe hier.


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Verweise

Literatur

  1. ? J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):664-7
  2. ? JAMA. 2005 May 11;293(18):2257-64
  3. ? Evid Rep Technol Assess (Full Rep). 2007 Aug;(158):1-235
  4. ? Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):513S-519S
  5. ? BMJ 2010;341:c3691
  6. ? Drugs Today (Barc). 2003 Feb;39(2):89-101)
  7. ? Arthritis Rheum. 2008 Jun;58(6):1687-95
  8. ? N Engl J Med 2012; 366:2051-2053
  9. ? Bone. 2012 Jun;50(6):1389-93
  10. ? Keio J Med. 2009 Mar;58(1):29-40
  11. ? Leuk Lymphoma. 2004 Jun;45(6):1111-8)
  12. ? Akhtar J et al. Int J Pharm. 2012 Jun 11. [Epub ahead of print]
  13. ? J Immunol. 2004 May 15;172(10):5940-7
  14. ? Int J Cancer. 2008 Oct 15;123(8):1733-40
  15. ? Integr Biol (Camb). 2012 Aug;4(8):905-13
  16. ? Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:174916. doi: 10.1155/2012/174916. Epub 2012 Sep 25
  17. ? Int J Cancer. 2008 Oct 15;123(8):1733-40
  18. ? Exp Mol Med. 2011 Nov 30;43(11):605-12
  19. ? Ther Adv Med Oncol. 2011 Sep;3(5):233-43
  20. ? Clin Cancer Res. 2006 Jan 15;12(2):662-8
  21. ? Ther Adv Med Oncol. 2011 Sep;3(5):233-43
  22. ? Lancet. 2013 Jul 6;382(9886):50-6
  23. ? J Clin Endocrinol Metab. 2014 May;99(5):1694-700
  24. ? N Engl J Med 2014; 370:412-420