Elektrolytregulation bei Lebererkrankungen

Die Elektrolytregulation bei Lebererkrankungen ist vielfach gestört. Dies gilt insbesondere für schwerwiegende Störungen der Leberfunktion wie bei der dekompensierten Leberzirrhose oder einer schweren Fettleberhepatitis. Im Vordergrund steht eine Wasserintoxikation mit Absenkung der Natriumkonzentration durch Verdünnung und einer Abnahme der osmotisch wirksamen  Konzentration von Eiweißen, insbesondere von Albumin, im Blut (Hyponatriämie und Hypoosmolarität).

Entstehung

Dekompensierte Leberzirrhose. Massiver Aszites. Die verschiedenen Funktionen der Leber sind gestört.

Ursache einer Hyponatriämie und Hypoosmolarität des Bluts ist letztlich eine vermehrte Aktivität von toxischen Bakterienstoffen (Endotoxine) aus dem Darm, die von der erkrankten Leber nicht genügend entgiftet werden können. Sie führen u. a. über Anregung der Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) zu einer Erweiterung der peripheren Blutgefäße des Körpers, in denen das Blut versackt. Es kommt damit zu einem Blutdruckabfall. Um den Blutdruck aufrechterhalten zu können, werden verschiedene Mechanismen im Körper aktiv.

  • Ein rasch wirksamer Mechanismus ist eine vermehrte Sekretion des Hormons Adiuretin im Hypothalamus des Gehirns. Es bewirkt in den Nieren eine Wasserretention ohne angemessene Rückhaltung auch der Elektrolyte, speziell von Natrium. Dies bewirkt eine messbare Verdünnungs-Hyponatriämie.
  • Ein weiterer Mechanismus besteht in der Aktivierung des RAAS. Die vermehrte Bildung von Aldosteron (sekundärer Hyperaldosteronismus) führt zu einer Retention von Kochsalz (NaCl) mit seinem Lösungswasser. Wenn durch diesen Mechanismus wird kein Ausgleich der Elektrolyte erreicht wird, kann eine Verminderung des osmotischen Drucks im Blut (Hypoosmolarität) manifest bleiben.

Folgen der Hypoosmolarität

Folge einer Wasserintoxikation mit Erniedrigung des Natriumspiegels (Hyponatriämie) und Hypoosmolarität des Bluts ist eine Zellschwellung in der Leber. Sie hat eine Aktivierung von Genen für Enzyme zur Folge, die einen Eiweißabbau (Proteolyse) bewirken. Es kommt zu einem Proteinkatabolismus.

Die Hyponatriämie bewirkt auch Symptome im zentralen Nervensystem: Müdigkeit, Kopfschmerzen und Dysfunktionen im Denken und Handeln (Enzephalopathie).

Bei Natriumwerten im Blut unter 130mmol/l sollte daher therapeutisch gegengesteuert werden.

Therapie

  • Flüssigkeitsrestriktion bei Hyponatriämie, vorübergehend bis auf 200 ml/d
  • Da der Urin relativ zum Plasma hypoton ist (ADH-Wirkung, Mangel an Prostaglandinen im Nierenparenchym), besteht bei strikter Flüssigkeitsrestriktion keine Gefahr einer zunehmenden Hyponatriämie durch zusätzliche Diuretika. Wenn die Hyponatriämie zunimmt, Diuretika absetzen. Keine nierenschädigenden Medikamente (cave NSAR)!
  • Dialyse zum Elektrolytausgleich (heroisch, ohne Erfolgsgarantie)
  • experimentelle Maßnahmen wie Gabe von Demeclocyclin (Blocker der ADH-Wirkung am Sammelrohr, cave kann Nierenversagen hervorrufen), anderer ADH-Antagonisten (mit Wirkung am Sammelrohr), Misoprostol (PG-E1-Analogon, fördert die Ausscheidung freien Wassers)

Hypokaliämie

Eine Hypokaliämie kommt bei Leberzirrhose häufig zusammen vor

  • zusammen mit einer Hyponatriämie: bei überwiegender Wasserverdünnung (ADH-Wirkung, s.o.). Therapeutisch kann ein Aquaretikum in Betracht kommen; ggf. muss Albumin durch Infusionen ersetzt werden.
  • ohne Hyponatriaemie: als Ausdruck eines überwiegenden Hyperaldosteronismus. Bei diskrepant niedrigem Serumkalium kommt deshalb therapeutisch die Gabe von Spironolacton (Aldosteronantagonist) in Betracht.

Verweise