Bigeminus

Als Pulsus bigeminus oder kurz Bigeminus wird ein episodenartiger Wechsel zwischen einer durch den Sinusknoten induzierten Herzaktion und einer Extrasystole bezeichnet; jedem Normalschlag folgt ein Extraschlag.

Pathophysiologie

Ein Normalschlag ist von einem vorzeitig einfallenden Herzschlag gefolgt. In der Regel ist der zweite Schlag eine ventrikuläre Extrasystole; er hat also seinen Ursprung in einer Herzkammern; meist sind es monomorphe Erregungen im EKG, so dass sie vom selben Zentrum ausgehen.

Durch den vorzeitigen Einfall der Extrasystole kommt es zu einer kurzzeitigen Refraktärperiode, in der keine Kammerkontraktion stattfinden kann. Der nächste Impuls vom Sinusknoten wird damit nicht von der Kammer beantwortet. Erst die übernächste vom Sinusknoten stammende Erregung trifft wieder auf ein reaktionsbereites Myokard; nach der Extrasystole kommt es zu einer verlängerten “kompensatorischen” Pause.

In der verlängerten Phase zwischen Extrasystole und nächstem Normalschlag füllt sich die Kammer vermehrt mit Blut, und der Normalschlag wird als besonders kräftig empfunden. Die Füllungsphase zwischen Normalschlag und Extrasystole dagegen ist sehr kurz, und die Kammerfüllung und das Ejektionsvolumen fallen damit entsprechend gering aus: die Pulswelle ist sehr viel geringer. Wenn der Puls neben dem kräftigen ersten Schlag kaum oder nicht zu fühlen ist, wird die Pulsfrequenz gelegentlich nur halb so wie die Herzfrequenz hoch angegeben.

Die regelmäßig hinter einer Normalsystole einfallende Extrasystole kann nicht nur ventrikulären, sondern selten auch supraventrikulären Ursprungs sein.

Bigeminus bei ventrikulären Extrasystolen

Handelt es sich beim Bigeminus um ventrikuläre Extrasystolen, so sind sie meist monomorph, stammen also aus demselben Gebiet des Herzmuskels. Die Herzschlagfolge ist folgendermaßen:

  • Normale Sinusfrequenz (zum Vergleich):

– – A – – A – – A – – A – – A – – A
(A = Herzaktion mit tastbarem Puls; – – = Diastole, Füllungsphase der Kammern mit Blut)

  • Ventrikulärer Bigeminus:

– – A – a – – – A – a – – – A – a – – – A – a
(A = verstärkt tastbarer Puls; a = Puls mit verminderter Stärke)

Bei ventrikulären Extrasystolen ist der Normalschlag wegen der durch die kompensatorische Pause verlängerten Füllungsphase stärker als normal. Da eine erhöhte Ejektion zu erhöhtem systolischen Blutdruck führt, kann ein ventrikulärer Bigeminus eine Hypertonie vortäuschen, die jedoch bei Normalisierung der Rhythmusstörung verschwindet; dies ist bei supraventrikulärer Extrasystolie nicht der Fall.

Bigeminus bei supraventrikulären Extrasystolen

Er ist eher selten und dann meist auf ein zweites Erregungsbildungszentrum (einen zweiten Schrittmacher) im Vorhofbereich zurückzuführen.

  • Supraventrikulärer Bigeminus:

– – A – A – – A – A – – A – A – –

Symptomatik

Lang dauernde Bigeminusphasen können ähnliche Auswirkungen wie eine Bradykardie haben: kurz dauernde Episoden eines Bigeminus werden oft kaum verspürt; länger dauernde dagegen können zu Leistungsabnahme und Schwindel und Flimmern vor den Augen bis hin zu präsynkopalen bis synkopalen Situationen führen. Die besonders kräftigen Herzaktionen nach langer kompensatorischer Pause können unangenehm verspürt werden.

Ursachen

Als Ursachen eines Bigeminus kommen in Frage:

  • koronare Herzkrankheit,
  • Myokarditis,
  • Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie; in einem veröffentlichten Fall bedingt durch eine Sprue [1]),
  • adrenerger Stress,
  • Medikamente wie Theophyllin and Terbutalin in der Asthmatherapie (können bei Schwangeren auf das Kind übergehen und dort bigeminusartige Arrhythmien auslösen [2]),
  • Schlafapnoe [3] mit niedriger Sauerstoffsättigung des Bluts, wobei die Bigeminusphasen oft mit der anschließenden hyperpnoeischen Phasen zusammenfällt.
  • Syndrom des kranken Sinusknotens (Sick-Sinus-Syndrom): Zum Sick-Sinus-Syndrom gehört eine verlangsamte Frequenz der Erregunsbildung im Sinusknoten. Wenn in den dadurch bedingten langen Pausen ein zweites Erregungsbildungszentrum anspringt, das oft im Reizleitunssystem oder in den Kammern sitzt, so überbrückt dieses die Pause bis zur Sinusknotenerholung, und es entsteht ein Bigeminus.

Diagnostik

Die Art und Kreislaufrelevanz des Bigeminus wird durch EKG, Langzeit-EKG und Pulsaufzeichnung differenziert. Eine koronare Herzkrankheit sollte bei entsprechender Disposition ausgeschlossen werden (Belastungs-EKG, Stressecho, Herzkatheteruntersuchung). Bei Verdacht auf eine Myokarditis ist evtl. eine Myokardbiopsie erforderlich. Bei Verdacht auf eine Anomalie im Reizleitungssystem kommt ein kardiales Mapping in Betracht. Dazu wird eine elektrophysiologische Untersuchung (EPU) durchgeführt mit den Frragestellungen: ektope Foci? akzessorische Leitungsbahnen?.

Therapie

Die Behandlung eines Bigeminus richtet sich nach seiner Ausprägung und Auswirkung auf den Kreislauf sowie auf die Ursache: es kommen entsprechend Antiarrhythmika, Betablocker, Entzündungshemmer wie NSAR, ein Kaliumausgleich, eine Magnesiumsubstitution, eine Verödung akzessorischer Leitungsbahnen im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchungn (EPU) oder eine Katheterintervention (z. B. zur Behebung einer eventuellen Koronarstenose) in Betracht.


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Verweise

Patienteninfos

Literatur

  1. ? Dtsch Med Wochenschr. 2000 Aug 4;125(31-32):932-6
  2. ? Geburtshilfe Frauenheilkd. 1986 Aug;46(8):545-6
  3. ? Circulation. 2008 Sep 23;118(13):1398-401