Betablocker

Von Fachärzten geschrieben und wissenschaftlich überprüft.

Betablocker sind Substanzen, welche den Körper gegen zu hohe Stressbelastung zu schützen vermögen. Sie hemmen die Bindung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin an die ß-Rezeptoren in den verschiedenen Organen und Geweben des Körpers. Therapeutisch werden sie hauptsächlich bei Herzkreislaufkrankheiten zum Schutz des Herzens und zur Senkung des Blutdrucks verwendet. (1)Prog Cardiovasc Dis. 2016 Nov-Dec;59(3):247-252. DOI: 10.1016/j.pcad.2016.10.005.

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Synonyme

Betarezeptorenblocker, ß-Adrenorezeptorenblocker

Wirkmechanismus

Beta-Rezeptoren (ß1- und ß2-Rezeptoren) an Zelloberflächen vermitteln die Wirkung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin, die den Körper auf Arbeit vorbereiten (Stresshormone).

  • ß1-Rezeptoren vermitteln eine Steigerung der Herzfrequenz und der Herzleistung
  • ß2-Rezeptoren vermitteln eine Relaxation der glatten Muskulatur. Sie führen damit zu einer Erweiterung der Arteriolen, was zu einer geringen Widerstandssenkung und damit zu einer Erniedrigung des Blutdrucks führt; dies gilt auch für das Pfortadersystem (Beta2-Agonisten senken den Druck bei einer portalen Hypertonie). ß2-Rezeptoren vermitteln zudem eine Erweiterung der Luftwege (Bronchien, Bronchiolen), so dass die Atmung bei Anstrengung erleichtert wird.

Eine Hemmung der ß-Rezeptoren durch Betablocker kann die Wirkungen des Adrenalins unterdrücken. Unspezifische Betablocker senken die Herzfrequenz, sie können bei entsprechender Veranlagung jedoch auch zu einer Erhöhung der Grundspannung der glatten Muskulatur führen. Am Bronchialsystem kann dies die unerwünschte Nebenwirkung eines Athmaanfalls hervorrufen.

Manche Betablocker besitzen eine eigene, gering ausgeprägte stimulierende Wirkung (intrinsische sympathomimetische Aktivität).

Blockierung von Betarezeptoren bei Krebs

Betablocker hemmen Mechanismen, welche eine Tumorentstehung und Tumormetastasierung sowie eine Blutgefäßaussprossung in den Tumor (Angiogenese) fördern. Sie kommen daher als eine begleitende Medikation für einige Krebsarten in Betracht, so auch beim Mammakarzinom. Für Brustkrebst wurde eine Verlängerung der tumorfreien Überlebenszeit festgestellt. (2)Biomed J. 2019 Jun;42(3):155-165. DOI: 10.1016/j.bj.2019.02.003 (3)Pharmaceuticals (Basel). 2020 May 26;13(6):105. DOI: 10.3390/ph13060105 .

Unabhängig davon schützen Betablocker vor kardiotoxischen Nebenwirkungen von Chemotherapeutika, die meist mit einer Tachykardie einhergehen. (4)JACC. Cardiovasc. Imaging. 2018;11:1084–1093. doi: 10.1016/j.jcmg.2018.06.005 (5)Med. Oncol. 2016;33:84. DOI: 10.1007/s12032-016-0801-5

Einteilung

  • Unselektive Betablocker (wie Propranolol und Carvedilol) blockieren ß1- und ß2-Rezeptoren. Sie hemmen die Adrenalinwirkung sowohl am Herzen als auch an den Gefäßen und den Bronchien. Sie können bei entsprechender Disposition zu einer Verengung der Atemwege mit Luftnot wie bei einem Asthma bronchiale führen.
  • ß1-selektive Betablocker (wie Metoprolol, Bisoprolol oder Nebivolol) unterdrücken die Adrenalinwirkung am Herzen, nicht oder kaum aber an den Bronchien; sie sind „kardioselektiv“.

Indikationen

Betablocker spielen u. a. eine Rolle bei der Behandlung

Kontraindikationen

Je nach Substanz ist Vorsicht geboten bei Vorliegen folgender Bedingungen:

  • Asthma bronchiale: es kann zu einer Exacerbation kommen,
  • Diabetes mellitus: es kann zu einer Blutzuckerentgleisung kommen,
  • Hypotonie,
  • Bradykardie und Überleitungsstörungen im EKG,
  • vasospastische Erkrankungen (u. a. Prinzmetal-Angina),
  • Psoriasis (Betablocker können zu einer Exacerbation führen),
  • Nebenwirkungen wie Potenzstörungen, Verschlechterung peripherer Durchblutungsstörungen, Anstieg der Leberwerte etc.

Verweise

 

Autor der Seite ist Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (siehe Impressum).

 


Literatur

Literatur
↑1 Prog Cardiovasc Dis. 2016 Nov-Dec;59(3):247-252. DOI: 10.1016/j.pcad.2016.10.005.
↑2 Biomed J. 2019 Jun;42(3):155-165. DOI: 10.1016/j.bj.2019.02.003
↑3 Pharmaceuticals (Basel). 2020 May 26;13(6):105. DOI: 10.3390/ph13060105 .
↑4 JACC. Cardiovasc. Imaging. 2018;11:1084–1093. doi: 10.1016/j.jcmg.2018.06.005
↑5 Med. Oncol. 2016;33:84. DOI: 10.1007/s12032-016-0801-5