Akutes Koronarsyndrom

Definition

Akutes Koronarsyndrom bedeutet plötzlich durch Beeinträchtigung der Koronardurchblutung bedingtes Beschwerdebild.  Es ist potenziell lebensbedrohlich und geht mit anhaltend heftigen Herzschmerzen (Angina pectoris) einher. Solange eine instabile Angina pectoris von einem Herzinfarkt nicht unterscheidbar ist (so zunächst beim Nicht-ST-Hebungsinfarkt, NSTEMI), wird dieser Begriff verwendet und das Vorgehen danach ausgerichtet, dass ein Herzinfarkt vorliegen könnte.


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Entwicklung

In der Regel handelt es sich um eine kritische Verengung oder den Verschluss eines Koronararterienastes. In den ersten Minuten kommt es noch zu keiner Erhöhung der Herzmuskelenzyme durch zugrunde gegangenes Muskelgewebe, und im EKG finden sich anfangs noch keine Zeichen eines Herzinfarkts. Beginnt sich die ST-Strecke im EKG zu heben, handelt es sich um einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Solange sich die ST-Strecke nicht hebt, kann ein Nicht-Hebungsinfarkt (NSTEMI) oder eine instabile Angina pectoris ohne Infarkt vorliegen. Ein NSTEMI wird diagnostiziert, wenn die Herzenzyme (Troponin, CK-MB) (meist erst nach nach 3-4 Stunden) über die zulässigen Grenzwerte ansteigen. Steigen sie nicht an und bleibt das EKG ohne Infarktzeichen (dazu muss 24 Stunden gewartet werden), bleibt die Diagnose “instabile Angina pectoris”.

Ursachen

Ursache eines akuten Koronarsyndroms sind instabile arteriosklerotische Plaques in den Koronararterien des Herzens. Assoziiert sind Rauchen, mangelnde körperliche Bewegung, niedriges HDL-Cholesterin und Übergewicht. Bei jüngeren Patienten kommt Cocain als bedeutende Ursache (wohl besonders in Großstädten) hinzu 1)Open Cardiovasc Med J. 2014 Jul 25;8:61-7.

Bei der Entstehung instabiler arteriosklerotischer Plaques spielen Entzündungszellen eine bedeutende Rolle, vor allem Makrophagen. Sie destabilisieren sie indem sie die Plaques infiltrieren und die Plaqueruptur fördern. Unter den Makrophagen sind es vor allem die Monozyten Typ 1 und 3 (Mon1 = CD14++CD16-, Mon3 = CD14+CD16++), die bei der instabilen Angina pectoris vermehrt im Blut gefunden werden 2)Int J Clin Exp Pathol. 2015 Jun 1;8(6):7266-71. Inzwischen werden eine Reihe unterschiedlicher Monozyten-Subtypen mit den verschiedenen Verlaufsformen einer ischämischen Herzschädigung in Verbindung gebracht 3)J Clin Invest. 2015 Aug 3;125(8):2927-30

Eine Ursache, die im dem Fall berücksichtigt werden sollte, in dem bei der Koronarangiographie keine oder keine ausreichend enge Stenose nachweisbar ist, sind passagere spastische Verengungen im Bereich der Herzkranzgefäße. Sie kommen vor beispielsweise bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie und nach Cocain-Konsum.

Diagnostik

  • Anamnese: vorbestehende bekannte koronare Herzkrankheit oder Prädisposition zu einer koronaren Herzkrankheit (wie Hypertonie, Hyperlipidämie, Gicht, Diabetes mellitus, Adipositas, familiäre Belastung), plötzliche Herzschmerzen oder Schmerzen, die im Ausstrahlungsbereich des Herzens liegen (linke Schulter, linker Arm, Hals, Kinn, linker Oberbauch, retrosternal).
  • EKG: es ist nicht eindeutig in Richtung akuter Herzinfarkt verändert.
  • Echokardiographie (Herzecho): es lässt meist eine regionale Kontraktionsstörung im Ischämiebereich erkennen.
  • Laborwerte: Troponin ist gering erhöht (anfangs kann es noch normal sein, so dass eine zweite Untersuchung in kurzem Abstand (z. B. nach 3 Stunden) nötig ist). Damit ist eine myokardiale Zellschädigung oder ein geringer Zelluntergang anzunehmen.
  • Koronarangiographie (Herzkatheter-Untersuchung): Bei Nachweis eines akuten Koronarsyndroms wird heute in der Regel eine Koronarangiographie als indiziert betrachtet.

Differenzialdiagnosen

Beim akuten Koronarsyndrom kommen eine Reihe von Differenzialdiagnosen in Betracht. Dazu gehören:

Therapie

Das akute Koronarsyndrom ist ein medizinischer Notfall. Ziel der Akutintervention ist eine Überbrückung bis zur Koronarintervention durch Koronarangiographie und PTCA (Diagnostik von Koronarstenosen und gleichzeitige Möglichkeit zur Dilatation und Stentimplantation).

Im Einzelnen wird vielfach folgende medikamentöse Erstbehandlung durchgeführt:

  • Nitro-Spray auf die Zunge, wenn RR systolisch über 100 mmHg
  • Sauerstoff (über Nasensonde)
  • ein Opiat (z. B. Morphin) i. v. (bei dadurch bedingter Übelkeit Metoclopramid i.v.)
  • Bei Tachykardie Beta-Blocker (je nach Herzfrequenz und Blutdruck) i. v.
  • bei Bradykardie (oft bei Hinterwandinfarkt) Atropin i.v.
  • 500 mg Acetylsalizylsäure i. v.
  • 600 mg Clopidigrel p. o.
  • 5000 IE Heparin i. v.

Das Schema ist an die aktuelle Situation anzupassen. Die Dosisangaben dürfen nicht ungeprüft übernommen werden. Leitlinienempfehlungen der Fachgesellschaften sollten berücksichtigt werden: siehe hier.

Die Akutverlegung in eine Klinik mit der Möglichkeit einer koronaren Intervention ist in Beziehung auf das Überleben statistisch günstiger als die nicht-interventionelle, rein medikamentöse Therapie in einer Klinik, die nicht mit einem Herzkatheterplatz ausgestattet ist. Die 30-Tage-Mortalität betrug in der Fibrinolysegruppe 7,7%, die in der Transfergruppe mit Katheterintervention in anderem Krankenhaus um 2,0% (wenn innerhalb 99 Minuten behandelt) bzw. 4,6% (wenn im Zeitrahmen von 99-140 Minuten behandelt)  4)Eur Heart J. 2015 Nov 18. pii: ehv619.

Auch eine Neuseeändische Studie besagt, dass die Wahrscheinlichkeit eines Patienten mit akutem Koronarsyndrom innerhalb 18 Monaten zu sterben (Mortalität), davon abhängt, ob er in eine Klinik mit den Möglichkeiten einer akuten Katheterintervention aufgenommen wird. In der Studie lag sie für einen Herzinfarkt (STEMI und Non-STEMI) bei 16% und für eine instabile Angina pectoris bei 7%. Bestand die Möglichkeit zu einer zeitnahen Koronarangiographie und Stentbehandlung, so lag die Mortalität über 20% niedriger, als wenn keine Möglichkeit dazu bestand 5)Med J Aust. 2015 Nov 2;203(9):368.

Zur Behandlung mit einem Koronarstent siehe hier.

Nach der Erweiterung der koronaren Verengung wird eine Dauerantikoagulation (z. B. Clopidogrel, ASS) eingeleitet. Dazu siehe unter Sekundärprophylaxe des Herzinfarkts und unter den Leitlinienempfehlungen der Fachgesellschaften (siehe hier).

Prognose

Menschen, die ein akutes Koronarsyndrom überlebt haben, behalten ein erhöhtes Risiko für weitere dieser lebensbedrohlichen Episoden. Die beruht wahrscheinlich darauf, dass Signale vom Gehirn über den Sympathicus (Teil des vegetativen Nervensystems) zur Bildung von Monozyten (besondere Entzündungszellen) anregen, die in die Plaques wandern und sie dort destabilisieren! Diese Erkenntnis, so ist die Hoffnung, führt vielleicht zu einer neuen Therapiestrategie bei Menschen nach einem Herzinfarkt 6)Nature. 2012 Jul 19;487(7407):325-9.

Das kumulative Überleben lag laut einer Studie an unter 40-Jährigen nach 40 Monaten bei Rauchern bei 0,92 und bei Nichtrauchern bei 0,99 7)Open Cardiovasc Med J. 2014 Jul 25;8:61-7. Bei über 60-Jährigen wurde in einer Studie ein kumulatives Überleben nach 30 Monaten von unter 0,8 festgestellt, wobei Risiko für einen letalen Ausgang mit Diabetes mellitus oder gestörter Glukosetoleranz assoziiert war 8)Cardiovasc Diabetol. 2015 Sep 17;14(1):120. doi: 10.1186/s12933-015-0283-3..

Verweise

Fachinfos

Patienteninfos


Literatur   [ + ]

1, 7. Open Cardiovasc Med J. 2014 Jul 25;8:61-7
2. Int J Clin Exp Pathol. 2015 Jun 1;8(6):7266-71
3. J Clin Invest. 2015 Aug 3;125(8):2927-30
4. Eur Heart J. 2015 Nov 18. pii: ehv619
5. Med J Aust. 2015 Nov 2;203(9):368
6. Nature. 2012 Jul 19;487(7407):325-9
8. Cardiovasc Diabetol. 2015 Sep 17;14(1):120. doi: 10.1186/s12933-015-0283-3.