Vitamin D

Vitamin D nimmt unter den Vitaminen eine Sonderstellung ein. Eigentlich ist es unter gesunden Bedingungen kein echtes Vitamin. Als Vitamin kann man es nur unter bestimmten Bedingungen bezeichnen (s. u.). Es beeinflusst den Kalzium- und Knochenstoffwechsel über einen hormonähnlichen Mechanismus.

Vitamin D kommt in der Natur in zwei Formen vor:

• Vitamin D2: Ergocalciferol (Ergosterol = Vorstufe des Vitamin D2); es ist pflanzlicher Herkunft,
• Vitamin D3: Cholecalciferol; es ist tierischer Herkunft.

Aktivierung des Vitamins zum Hormon

Beide Formen, Vitamin D2 und D3, werden im Körper zu Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) umgewandelt, das als Hormon wirkt.

Unter normalen Lebensbedingungen kann der Körper Calcitriol aus körpereigenem Cholesterin selbst bilden, wozu allerdings Sonneneinwirkung auf die Haut notwendig ist. Damit wären D2 und D3 als Vitamine eigentlich nicht erforderlich. Sie erhöhen jedoch die Reserven für den Körper zur Herstellung des Hormons Calcitriol, wenn Sonneneinstrahlung mangelt, und dienen daher als eine Sicherheit. Calcitriol und ebenso gelegentlich auch schon Cholecalciferol werden daher manchmal auch als D-Hormon bezeichnet.

Rolle der Haut

In der Haut wird die Vorstufe 7-Dehydrocholesterol, das in der Leber auch Cholesterin gebildet wird, durch UV-Licht verändert, so dass Cholecalciferol (Vitamin D3) entsteht. Da bei ausreichender Sonnenexposition die körpereigene Calcitriol-Bildung ausreicht, ist dies zumindest unter diesen Bedingungen kein eigentliches Vitamin. Wenn Sonnenlicht mangelt, kann der Körper auf von außen zugeführtes Vitamin D (D2 oder 3) angewiesen sein, das dann tatsächlich Vitamin-Charakter hat. Mangelnde Sonneneinwirkung in der Kindheit führt ohne exogenen Ausgleich zur Rachitis (Knochenweichheit und Knochenverkrümmungen). Im Alter und bei bestimmten Krankheiten führt Vitamin-D-Mangel zur Osteopenie (Osteomalazie und Osteoporose).

Rolle der Leber

Ausgehend vom Cholecalciferol wird in der Leber eine Hydroxylgruppe in Position 25 eingefügt (25-Hydroxylierung). Das 25-Hydroxycholecalciferol ist ein gewisser Speicher für die weitere Umwandlung, die in der Niere geschieht.

Rolle der Niere

In der Niere wird die 1α-Hydroxylierung durchgeführt. Dieser Schritt wird durch Parathormon stimuliert. Das entstehende 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) ist das „Vitamin-D-Hormon“. Bei einer Niereninsuffizienz kann es zu einer Umwandlungsstörung und damit zu einem Calcitriol-Mangel kommen.

Aufnahme von Vitamin D im Darm

Vitamin D ist wasserunlöslich, dagegen sehr gut fettlöslich. Es wird daher zusammen mit Fett über den Dünndarm aufgenommen. Bei einer Fettverdauungsstörung oder einer Dünndarmkrankheit (z. B. einer Sprue oder einem Kurzdarmsyndrom) kann es daher zu einem Vitamin-D-Mangel kommen.

Vorkommen

Am meisten Vitamin D enthält Lebertran. Relativ viel Vitamin D enthalten verschiedene Fettfisch- und Aalsorten, ausreichend noch Butter und einige Käsesorten. Der Tagesbedarf liegt etwa zwischen 7 und 10 µg. Er ist enthalten in etwa 50g Aal, 100 g Fettfisch (wie Sardelle, Hering, Lachs), 300 g Kalbfleisch oder 100 g Butter oder Käse.

Muttermilch enthält relativ wenig Vitamin D, daher die Empfehlung einer Rachitis-Prophylaxe für Säuglinge und Kleinkinder (z. B. täglich bis zum 2. Lebensjahr 500 I. E. (1 I.E. = 0,0125 mg)).

Wirkung

Die biologische Wirkung von Calcitriol wird durch einen „Vitamin-D-Rezeptor“ vermittelt, der in die Zellkerne gelangt und dort an spezifische DNA-Stellen bindet, wodurch bestimmte Zielgene aktiviert werden ^[1].

Biologische Hauptwirkungen

Die biologischen Wirkungen sind vielfältig:

• Die Beeinflussung des Körpers im Darm und am Knochen ist jeweils derart, dass die Kalzium-Konzentration im Blut angehoben wird:
  • Erhöhung der Kalzium-Aufnahme im Darm (über Steigerung der dafür notwendigen Transportproteine), damit Erhöhung des Serum-Kalziums, was über die konsekutive Wirkung von Calcitonin zu einer Verbesserung der Mineralisierung der Knochen führt. Vitamin D wird daher zur Vorbeugung einer Rachitis in der Jugend und einer Osteoporose im Alter verwendet.
  • Beeinflussung des Knochenstoffwechsels, so des Stoffwechsels der Osteoblasten (Hemmung) und Osteoklasten (Erhöhung der Tätigkeit). Diese Wirkung kommt bei Kalziummangel zur Wirkung und dient der Konstanthaltung der Kalziumkonzentration im Blut.

Weitere Wirkungen

• Offenbar hat das D-Hormon vielfältige weitere Wirkungen:
  • Krebs: Vitamin-D-Mangel erhöht das Risiko für Krebs ^[2], eine Schutzwirkung wird diskutiert für
    • Brustkrebs ^[3],
    • das Ovarialkarzinom ^[4],
    • das hepatozelluläre Karzinom ^[5],
    • das Prostatakarzinom ^[6],
    • das kolorektale Karzinom ^{[7] [8] [9] [10]},
    • möglicherweise auch für den Hautkrebs und das Melanom ^[11],
  • die Haut: Vitamin D schützt vor Psoriasis-Exacerbation ^[12],
  • Diabetes mellitus,
  • Herzkrankheiten: Calcitriol beeinflusst den Herzmuskel direkt ^[13], ein niedriger Spiegel ist mit erhöhter Mortalität bei KHK-Patienten verbunden ^[14], Calcitriol kommt wahrscheinlich eine Rolle in der Vorbeugung und Behandlung der koronaren Herzkrankheit zu ^[15]
  • den Blutdruck: Eine Behandlung mit Vitamin D senkt ihn bei Hypertonie-Patienten ^[16],
  • das zentrale Nervensystem: Neuroprotektion ^[17],
  • immunmodulatorische Eigenschaften ^[18], sie haben speziell einen günstigen Einfluss auf die Multiple Sclerose ^[19], chronisch entzündliche Darmkrankheiten ^[20], die Autoimmunprostatitis ^[21] und andere Autoimmunkrankheiten (wie auch der rheumatoiden Arthritis) ^[22],
    • ein Calcitriol-Mangel senkt das Risiko, eine Tuberkulose zu bekommen, was möglicherweise über eine günstige Beeinflussung der Immunantwort auf den Erreger zu erklären ist ^[23],
  • Entzündungsbreitschaft über TNF-alpha-Beeinflussung, so z. B.:
    • Beeinflussung der TNF-alpha-Bildung: Eine Vitamin-D-Supplementation Adipöser bei der Gewichtsabnahme erniedrigt die TNF-alpha-Konzentration und erhöht die Konzentration an LDL-Cholesterin im Blut signifikant ^[24],
    • Dämpfung von durch TNF-alpha induzierten Entzündungsprozessen in der Plazenta ^[25],

Hypervitaminose

Vitamin D kann bei Überdosierung toxisch wirken. Eine tägliche Aufnahme von 50 µg (2 Mio IE) sollte nicht überschritten werden, bei Heranwachsenden entsprechend weniger. Zuerst macht sich eine Überversorgung durch eine erhöhte Kalzium-Ausscheidung im Urin bemerkbar. Die Nieren können Kalkablagerungen bekommen (Nephrokalzinose) mit tubulärer Schädigung (Folgen: Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit, Polyurie und Polydipsie). Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, Muskelschmerzen (hyperkalzämische Myopathie), Koliken, Bauchschmerzen, Erbrechen, Obstipation.

Vitamin-D-Mangel

Die Bestimmung von 25-Hydroxy-Cholecalciferol ist die verlässlichste Methode zur Erkennung eines D-Hormon-Mangels. Unter 50 nmol/l liegt ein leichter, unter 12,5 nmol/l ein schwerer Mangel vor.

Als die bekannteste Folge eines Vitamin-D-Mangels ist die mangelhafte Knochenverkalkung (Osteopenie und Rachitis) bekannt. Es bestehen jedoch auch eine Reihe weiterer wichtiger negativer Auswirkungen auf den Körper (siehe hier).

Verweise

• Vitamin-D-Mangel
• Osteoporose - einfach erklärt
• Der Knochen
• Altern
• Langlebigkeit

• Phosphat
• Kalzium

Hinweis: Alle Dosisangaben sind ohne Gewähr! Bitte unbedingt nachprüfen.

Literatur

1. ↑ Contrib Nephrol. 2009;163:206-212
2. ↑ Nutr Rev. 2008 Oct;66(10 Suppl 2):S147-52
3. ↑ Reprod Sci. 2009 Jan;16(1):7-19
4. ↑ Cancer Res. 2009 Mar 1;69(5):1885-91
5. ↑ Anticancer Res. 2008 Nov-Dec;28(6A):3757-61
6. ↑ Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999 Mar;8(3):241-8
7. ↑ J Steroid Biochem Mol Biol. 2008 Jul;111(1-2):87-90
8. ↑ Dig Dis Sci. 2009 Mar;54(3):634-9
9. ↑ Cancer Prev Res (Phila Pa). 2009 Jan;2(1):43-51
10. ↑ Carcinogenesis. 2008 Sep;29(9):1788-93
11. ↑ Eur J Cancer. 2009 Mar;45(4):634-41
12. ↑ J Dermatolog Treat. 2009 Jan 1:1-5
13. ↑ Pharmacotherapy. 2009 Jun;29(6):691-708
14. ↑ Clin Chem. 2009 Jun;55(6):1163-70
15. ↑ Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008 Nov;11(6):752-7
16. ↑ Pharmacotherapy. 2009 Jun;29(6):691-708
17. ↑ Neurochem Int. 2009 Sep;55(5):265-74
18. ↑ Inflamm Allergy Drug Targets. 2009 Jun;8(2):161-8
19. ↑ Brain. 2009 May;132(Pt 5):1146-60
20. ↑ Int J Immunopathol Pharmacol. 2009 Jan-Mar;22(1):63-71
21. ↑ J Autoimmun. 2009 Mar;32(2):140-8
22. ↑ Scand J Immunol. 2008 Sep;68(3):261-9
23. ↑ Nutr Rev. 2009 May;67(5):289-93
24. ↑ Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1321-7
25. ↑ J Reprod Immunol. 2009 Jul;81(1):17-24