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Schlaganfall



Schlaganfall bedeutet akut aufgetretenes neurologisches Defizit durch eine zerebrovaskuläre Ursache. Man bezeichnet ihn daher auch als akutes zerebrovaskuläres Syndrom (analog zum akuten Koronarsyndrom). Andere Bezeichnungen sind zerebraler Insult, Hirnschlag, Apoplex (Apoplexia cerebri) oder engl. „stroke“. Ursachen können sowohl akute Ischämien fokaler Hirnareale als auch lokale Einblutungen sein. Ist die neurologische Symptomatik anhaltend, deutet sie auf einen vollständigen Hirninfarkt hin, ist sie vorübergehend, auf eine TIA (transitorisch ischämische Attacke). Die TIA wird als Schlaganfall mit rascher und vollständiger Erholung in einem Beobachtungszeitraum von 24 Stunden angesehen. Jeder Schlaganfall bedeutet ein hohes Rezidivrisiko.

Der Schlaganfall ist in über 80% durch eine akute Ischämie und in 15-20% durch eine intrazerebrale Blutung bedingt; er wird entsprechend gelegentlich auch als weißer oder roter Hirninfarkt bezeichnet. Der akute Schlaganfall ist immer ein Notfall. Die Diagnostik sollte daher so früh wie möglich erfolgen.

Inhaltsverzeichnis

Ischämisch bedingter Schlaganfall

Der ischämisch bedingte Schlaganfall wird ausgelöst durch:

  • eine stenosierenden Arteriosklerose, wenn arteriosklerotische Plaques aufbrechen und Mikroembolie ins Gehirn entstehen oder wenn es zu einer vom Plaque ausgehenden Thrombose des Gefäßes kommt,
  • eine Embolie mit Ursprung aus dem Herzen (bei Vorhofflimmern oder einem Herzwandaneurysma nach Herzinfarkt)
  • eine intrazerebrale Mikroangiopathie, wie sie beim Diabetes mellitus häufig vorkommt: sie führt meist zu kleinen peripher gelegenen lakunären Infarkten des Gehirns
  • seltene Ursachen wie eine Vaskulitis (z. B. im Rahmen eines Lupus erythematodes)

Risikofaktoren des ischämischen Schlaganfalls: Zusammengefasst gelten vor allem folgende Faktoren als Prädispositionen:

Kardiovaskuläre Risikofaktoren sind prinzipiell auch Risikofaktoren für einen Schlaganfall.

Bedeutung der Penumbra

Wenn eine Durchblutung von 20 ml Blut / 100 g Hirngewebe pro Minute unterschritten wird, kommt es zu Funktionsausfällen, die zunächst noch reversibel sind. Wenn die Durchblutung unter 12 ml Blut / 100 g Hirngewebe pro Minute sinkt, kommt es zu einer irreversiblen Schädigung und zu einem Hirninfarkt. Um das Zentrum des Infarkts herum liegt eine schlecht durchblutete Außenzone, die Penumbra, deren Durchblutung sich durch Schwellung des ischämischen Gewebes weiter verschlechtert. Ziel der Therapie ist es, die Durchblutung dieser Zone so gut wie möglich aufrecht zu erhalten, und damit eine Vergrößerung des zentralen Hirninfarkts zu vermeiden.

Hämorrhagisch bedingter Schlaganfall

Der hämorrhagisch bedingte Schlaganfall wird ausgelöst durch:

  • eine hypertensive Krise; meist sind die stammhirnnahen Gebiete betroffen (Stammganglien, Thalamus etc.)
  • seltene Ursachen wie Blutungen im Rahmen einer hämorrhagischen Diathese oder einer medikamentösen Antikoagulation (z. B. Überdosierung von Marcumar oder Falithrom).

Klinische Symptome

Bei Verdacht auf einen Schlaganfall sollte die Erhebung von Anamnese und die klinische Untersuchung zügig erfolgen, um möglichst früh die Indikation zur Thrombolyse stellen zu können. Der Verdacht ist gerechtfertigt bei dem plötzlichen Auftreten einer Lähmung, z. B. im Gesicht (z. B. hängender Mundwinkel?) oder einer Extremität, einer Schluckstörung, einer Sehstörung, einer Sprachstörung oder nur einer Verwirrtheit.

Anamnese: Hypertonie, Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit, absolute Arrhythmie, Gefäßkrankheit oder Fettstoffwechselstörung in der Vorgeschichte? Diabetes, Hypertonie, Herzinfarkt oder Schlaganfall bei nahen Blutsverwandten?

Klinische Untersuchung: Vigilanz? Aphasie? Lähmungen, wo? Hängender Mundwinkel? Verwaschene Sprache? Hängendes Augenlid? Gestörter Lidschluss? Seitenabweichung der Uvula? Abweichen der Zunge beim Herausstrecken? Sensibilitätsstörungen? Verminderte Kontrolle beim Armhalteversuch in Supination und Beinhalteversuch (Absinken)? Die Ergebnisse können in einem Score zusammengefasst werden (beispielsweise im NIH Stroke Score).

TIA - möglicher Vorbote eines großen Schlaganfalls

Vorübergehende Symptome einer zerebralen Minderdurchblutung, wie Arm-oder Beinschwäche, passagere Verwirrtheit oder Sehstörungen (Amaurosis fugax) können einer transitorisch ischämischen Attacke entsprechen und Vorboten eines großen Hirninfarkts sein. Solche auch nur vorübergehenden Symptome sollten zu einer ausgiebigen Diagnostik inklusive CCT (s. u.), Dopplersonographie der Halsschlagadern, Fettwerte im Blut, Langzeit-EKG, Langzeit-Blutdruckmessung veranlassen.

Computertomographie des Gehirns

In der Regel wird unverzüglich ein zerebrales Computertomogramm (CCT) angefertigt, um die Diagnose zu sichern, einen ischämischen von einem hämorrhagischen Hirninfarkt zu unterscheiden und ggf. Größe und Lokalisation zu erkennen. Frühzeichen eines ischämischen Hirninfarkts sind verstrichene Sulci und eine verschwommene Darstellung der Mark-Rinden-Grenze. Wenn die Symptomatik über eine Stunde anhält, sind in über 40% der Fälle bereits Hirnläsionen darstellbar, so dass es sich dann schon nicht mehr um eine TIA (transitorisch ischämische Attacke) handeln wird.

Gefäßdiagnostik

Insbesondere bei Patienten mit einer TIA oder weniger schweren Schlaganfällen sollte eine Untersuchung der hirnzuführenden Arterien (Arteria Carotis communis und interna) erfolgen. Ziel ist die Erkennung behandlungswürdiger Stenosen und Plaques, um das Rezidivrisiko zu senken. Geeignet sind vor allem die Sonographie der Gefäße, die CT-Angiographie, die MR-Angiographie und die selektive digitale Subtraktionsangiographie.

Therapie

Stroke Unit

Die Therapie erfolgt in einer spezialisierten interdisziplinären Überwachungseinheit, der sog. Stroke Unit. Dort sind die Möglichkeiten zur Überwachung der Vitalparameter (Herz, Kreislauf, Atmung) und der Gerinnungsparameter in engen Zeitabständen optimiert. Neben der ärztlichen und pflegerischen Behandlung werden die Patienten auch durch Logopäden und Physiotherapeuten und bei Bedarf durch Sozialarbeiter betreut. Neben der Behandlung des Schlaganfalls müssen auch die assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden. Ein erhöhtes Risiko besteht für Thromboembolie, Pneumonie, Harnwegsinfekt, Dekubitus, Frakturen (z. B. durch Sturz aus dem Bett) etc.

Blutdruckeinstellung

Die Blutdruckwerte sollten bei vorbestehender Hypertonie und aktuellen Werten unter 180 mm Hg nicht medikamentös gesenkt werden. Bei bisher nicht vorhandener Hypertonie können Werte bis 160(-180) mm Hg toleriert werden.

Thrombolyse

Beim ischämischen Hirninfarkt wird meist eine systemische Thrombolyse mit rt-PA (Alteplase ®) durchgeführt, einem rekombinanten Gewebsplasminogenaktivator. Das therapeutische Fenster sind die ersten 3 Stunden nach Beginn der Schlaganfall-Symptomatik. Es können jedoch auch bis zu 4,5 Stunden nach Symptombeginn noch Verbesserungen des Outcomes erzielt werden [1] [2] [3]. Beim Schlaganfall durch eine Basilaristhrombose kann das Zeitfenster für eine Lysetherapie bis auf 12 Stunden ausgedehnt werden. Unter Lysetherapie sollten die Blutdruckwerte 185/100 mm Hg nicht überschreiten.

Unter Lysetherapie ist mit einem erhöhten Blutungsrisiko zu rechnen, insbesondere wenn gleichzeitig ASS verabreicht wird. Unter Thrombolyse sind engmaschige Kontrollen unabdingbar.

Kraniektomie

Beim ausgedehnten Kleinhirninfarkt kommt es u. U. zu einer Hirndrucksteigerung mit der Gefahr einer Herniation und Einklemmung von Hirnteilen, die lebensbedrohlich sein können. Eine rechtzeitige Entscheidung zu einer Kraniektomie kann diese Gefahr vermindern.

Sekundärprophylaxe eines ischämischen Schlaganfalls

Zur Vorbeugung eines Schlaganfall-Rezidivs dienen folgende Maßnahmen:

  • Thrombozytenaggregationshemmer: sie sollten erst ab 24 Stunden nach Ende der Lysetherapie gegeben werden, ohne Thrombolyse sofort (z. B. ASS 100 - 300 mg). Bei einer kombinierten Behandlung mit ASS und Clopidogrel steigt das Blutungsrisiko; es wird nicht allgemein empfohlen.
  • Zur Vorbeugung eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern durch ein vom Herzen ausgehendes Gerinnsel kommt eine Gerinnungshemmung durch Warfarin oder (wenn ein zusätzlicher Risikofaktor vorliegt) ein neueres Antikoagulans (Dabigatran, Rivaroxaban]] oder Apixaban) in Betracht.
  • Die operative Endarteriektomie bei einer Karotisstenose von > 70% oder eine Angioplastie (mit Stenteinlage) eines gefährlichen Carotis-Plaques sind die effektivsten Maßnahmen zur Vorbeugung.
  • Eine diätetische Umstellung auf Mittelmeerkost verringert deutlich das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen, wie dem Schlaganfall [4].

Hämorrhagischer Schlaganfall

Die wesentlichen Maßnahmen betreffen Absetzen einer oralen Antikoagulation (die bei etwa 10% der Fälle die Ursache darstellt) und ggf. Anheben der Gerinnbarkeit mit Gerinnungsfaktoren (z. B. FFP), Senkung des mittleren arteriellen Blutdrucks auf unter 130 mm Hg, Thromboseprophylaxe mit Heparinen und bei Indikation chirurgische Entlastungsoperation. Die Maßnahmen müssen individuell gewählt werden.

Medikamentöse Neuroprotektion

Es wird nach Medikamenten gesucht, die den Verlust von Nervenzellen beim Schlaganfall minimieren. Eine solche Substanz scheint Pregabalin zu sein, das im fokal-ischämischen Schlaganfallmodell der Maus (erzielt durch arterielle Okklusion-Reperfusion) das Infarktvolumen reduziert [5].

Ein Analogon des aktivierten Protein C (APC), das als 3K3A-APC bezeichnet wird, wird wegen seiner außergewöhnlichen neuroprotektiven Eigenschaften intensiv untersucht: im Gegensatz zu APC besitzt es keine wesentlichen blutungsfördernden Eigenschaften mehr, hat aber die zytoprotektiven Eigenschaften des APC behalten; es fördert zudem die Nervenregeneration. 3K3A-APC wird als eine mögliche Option zur Behandlung des Schlaganfalls angesehen [6].

Untersuchungen zur Schlaganfallbehandlung durch neuroprotektive Medikamente werden als erfolgversprechend angesehen; Studien sind im Gange.

Verweise

Literatur

  • Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):630S-669S
  1. Lancet. 2008 Oct 11;372(9646):1303-9
  2. Lancet Neurol. 2010 Sep;9(9):866-74
  3. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29
  4. Am J Clin Nutr 2010;92: 1189-96
  5. Neurobiol Dis. 2011 Mar;41(3):624-9
  6. Curr Pharm Des. 2012;18(27):4215-22