Hepatitis E
[bearbeiten] Definition
Die Hepatitis E ist eine durch das Hepatitis-E-Virus (HEV) hervorgerufene, fäkal-oral übertragene, in der Regel selbst limitierende akute Hepatitis.
[bearbeiten] Das Virus
Das HEV ist ein plussträngiges RNA-Virus, 26-32 nm Größe, 7,6 Kilobasen Länge. Befall vor allem Erwachsene zwischen 20 und 40 Jahren.
[bearbeiten] Virustypen
Das HEV kommt in verschiedenen Genotypen vor. Die Genotypen 1 und 2 werden nur beim Menschen gefunden (endemische Ausbreitung). Die Genotypen 3 und 4 sind Zoonosen; Menschen können sich jedoch infizieren.
[bearbeiten] Infektion
Die Hepatitis E ist in Südostasien, Zentralafrika und Mittelamerika endemisch. Menschen, die in Deutschland an Hepatitis E erkranken, haben in der Regel eine Reiseanamnese in diese Gebiete. In den Endemiegebieten spielen die ungenügende Wasser- und Abwasserversorgung sowie der Wildtierkontakt eine Rolle für die hohe Seroprävalenz bei der Bevölkerung [1].
Selten wird in Westeuropäischen Ländern eine Hepatitis E ohne Reiseanamnese diagnostiziert. Das HEV-Reservoir ist offenbar der hiesige Wildbestand. Das Schwarzwild scheint in hohem Maße durchseucht zu sein. Auch die kommerziell erhältliche Schweineleber enthält nach einer Studie in den Niederlanden in 6-7% infektiöses HEV! Krebse kommen als Reservoir in Frage. Ausreichendes Erhitzen vor Verzehr ist unbedingt anzuraten [2][3].
Ein Hepatitis-E-Ausbruch (Genotyp 3) auf einem Kreuzfahrtschiff 2008 ergab bei der Rückkehr 4 akute Erkrankunge bei insgesamt 25% Seropositivität (von 789 abgegebenen Blutproben). Von den Seropositiven hatten 4% IgM -Antikörper und damit eine akute Infektion. Die Erkrankten waren männlich, Alkoholtrinker und hatten Krebse gegessen [4].
Männliches Geschlecht und Comorbiditäten scheinen das Risiko für die Entwicklung einer Hepatitis E zu erhöhen.
[bearbeiten] Verlauf
Die Inkubationsphase beträgt 15-75 Tage. Der klinische Krankheitsverlauf ähnelt der Hepatitis A. Meist kommt es schon nach 14 Tagen zur Normalisierung der Transaminasen. Selten ist der Verlauf jedoch protrahiert.
Die Gefahr eines fulminanten Verlaufs mit Leberzerfallskoma und letalem Ausgang ist zwar gegeben, jedoch nicht sehr hoch, allerdings offenbar häufiger als bei anderen Hepatititsformen. Dabei besteht eine erhöhte Inzidenz einer disseminierten intravasalen Gerinnung.
Chronischen Verläufe scheinen nicht bekannt zu sein. Die Letalität liegt wegen fulminanter Verläufe bei 0,5-3%, bei Schwangeren bis zu 15-20%! [5]
Bei immunsupprimierten Patienten wurde gelegentlich eine chronische Infektion mit Genotyp 3 beschrieben.
Bei Organtransplantatierten wurden HEV-Infektionen beschrieben, von denen die Mehrzahl eine Hepatitis mit chronischen Verlauf bekamen. Je früher die Infektion diagnostizierbar wird und je niedriger die Lymphozytenzahlen (CD2-, -3- und -4-T-Zellen) sind, desto höher scheint das Risiko eines chronischen Verlaufs zu sein [6].
[bearbeiten] Klinik
Spezifische Symptome existieren nicht; oft wird die Erkrankung inapparent durchgemacht. An Hepatitis E muss bei einer akuten Hepatitis mit Abgeschlagenheit, Ikterus und hohen Transaminasen gedacht werden, die aus Entwicklungsländern mitgebracht wurde, vor allem aus Südostasien, Zentralafrika und Mittelamerika.
[bearbeiten] Diagnostik
[bearbeiten] Serologie
Die Durchseuchung kann mit Enzym-Immunoessays (EIA) nachgewiesen werden.
HEV-Nachweis im Stuhl in der späten Inkubationsphase und in den ersten 2 Wochen der akuten Hepatitis möglich
Nachweis der Virämie durch PCR 1-2 Wochen vor Ausbruch und bis zu 2-4 (-16) Wochen nach Ausbruch der Hepatitis E; sie kann jedoch bei Krankheitsbeginn schon verschwunden sein. Anti-HEV-IgM als Zeichen der Wirtsreaktion scheint schon vor Ausbruch der Erkrankung anzusteigen, so dass gleich bei Verdacht auf die Erkrankung ein serologischer Test durchgeführt werden sollte.
[bearbeiten] Histologie
Befunde wie bei anderen akuten Hepatitiden: fokale Hepatozytennekrosen mit Ballonierungen und azidophilen Degenerationen; in ca 20% auch kanalikuläre Gallethromben (cholestatischer Verlauf)
[bearbeiten] Differenzialdiagnose
Die Hepatitis A ist die wichtigste Differenzialdiagnose; sie verläuft ähnlich. Ansonsten muss jede andere akute Hepatitis als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden.
[bearbeiten] Therapie
Die Therapie fokussiert auf symptomatische Maßnahmen; eine kausale Therapie ist derzeit nicht bekannt.
[bearbeiten] Verweise
[bearbeiten] Literatur
- ↑ J Med Virol. 2004 Nov;74(3):414-8
- ↑ J Food Prot. 2007 Dec;70(12):2889-95
- ↑ J Gastroenterol Hepatol. 2009 Sep;24(9):1484-93
- ↑ Emerg Infect Dis. 2009 Nov;15(11):1738-44
- ↑ J Med Virol. 2008 Apr;80(4):646-58
- ↑ N Engl J Med. 2008 Feb 21;358(8):811-7
