HCV-HIV-Koinfektion

[bearbeiten] Häufigkeit der Koinfektion

Bei etwa 1/3 aller HIV   -infizierten Patienten findet sich eine HCV   -HIV   -Koinfektion. Bei ihnen verläuft die Hepatitis C aufgrund der Immunschwäche schneller, und bei ihnen findet sich über 5 mal häufiger eine Zirrhose als bei Patienten ohne eine HIV   -Infektion.

[bearbeiten] HCV   -HIV   -Koinfektion bei Hämophilen

Bei Hämophilen mit HIV   -Infektion besteht in 90% auch eine HCV   -Infektion, bei homosexuellen Männern viel seltener. Die sexuelle Transmission der C-Infektion ist viel seltener als die von HIV    oder HBV   . Bei zunehmender Immundefizienz (besonders wenn Helferzellen auf <100/µl sinken) schreitet die Lebererkrankung deutlich rascher fort, oft mit cholestatischer und rasch fibrosierender Verlaufsform. Interferon-alpha (IFNa) spricht genauso gut an wie ohne HIV   -Infektion, solange keine Immundefizienz vorliegt. Eine vertikale HCV   -Transmission bei Müttern mit AIDS ist deutlich höher als bei Müttern ohne AIDS (s.o.).

[bearbeiten] Interferon-alpha-Therapie

Eine HCV   -Infektion führt bei gleichzeitiger HIV   -Infektion häufiger und schneller zu einer Leberzirrhose. Daher wird eine Kombinationstherapie von Interferon und Ribavirin als diskutierbar angesehen. Eine günstige Voraussetzung ist eine Zahl von CD4-Zellen von >400/Mikroliter (ähnlich auch bei HBV   - und HIV   -Infektion) (Stadieneinteilung der HIV   -Infektion: Stadium A: >500 CD4-Zellen /Mikroliter, Stadium B: 200-500 CD4-Zellen, Stadium C: <200 CD4-Zellen /Mikroliter). Die Toxizität der Behandlung begrenzt ihren Einsatz

Die Therapie mit PEG-Interferon + Ribavirin wird deutlich besser vertragen und beeinflusst den Verlauf günstiger. Eine hochaktive antivirale Therapie (HAART) verbessert der Hepatitisverlauf zusätzlich.

[bearbeiten] Studienergebnisse

In der internationalen APRICOT-Studie^[1] fand sich ein dauerhaftes Ansprechen (definiert als HCV   -RNA-Konzentration < 60 IU/ml in Woche 72 = 24 Wochen nach Therapieende in Woche 48) von 12% für INFalpha-2a + Ribavirin, von 20% für PEG-INF-alpha-2a + Placebo und von 40% für PEG-INF-alpha-2a + Ribavirin. Zu den Voraussetzungen zum Einschluß in die Studie gehörten erhöhte Leberwerte, > 200 CD4-Zellen oder 100-200 CD4-Zellen bei niedriger Virämie < 5000 Kopien/ml. Bereits nach 12 Wochen ist ein deutlicher Abfall der HCV   -RNA um > 2 log-Stufen erwartbar. Tritt sie nicht auf, ist mit einem Therapieerfolg unter Weiterbehandlung nicht zu rechnen und die Therapie kann abgebrochen werden. Wird die Therapie abgebrochen, weil HCV   -RNA nicht mehr nachweisbar ist, ist mit einer hohen Rückfallrate zu rechnen^[2].

In einer französischen Studie sprachen Genotyp 1 und 4 schlechter an (ca 15%)^[3]. Das Behandlungsregime war: Ribavirin oral 2x täglich 400 mg, plus entweder PEG-INF-alfa-2b (1.5 microg/kg subcutan einmal wöchentlich) or Standard-INF-alfa-2b (3 million Einheiten subcutan 3 mal wöchentlich) für 48 Wochen.

In einer deutschen Studie (PEG-IFN (1.5 microg/kg) einmal wöchentlich plus Ribavirin 800 mg täglich für 48 Wochen) fand sich ein Ansprechen nach 48 Wochen von 44% bei Genotypen 2 und 3 versus 18% bei Genotypen 1 und 4^[4]. Neuropsychiatrische Nebenwirkungen zwangen in ca. 30% zum Absetzen der Behandlung.

Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass bei HCV   -HIV   -Koinfektion eine längere Behandlungsdauer von 48 Wochen zu besseren Therapie-Ergebnissen führt als die Standardtherapiedauer von 24 Wochen.

[bearbeiten] Behandlungshinweise

Folgende Voraussetzungen und Bedingungen sollten bei einer Behandlung bedacht werden:

• Nachweis von HCV   -RNA und Fibrose (ggf. Leberhistologie),
• CD4-Zellzahl > 350/ml, wenn Konzentration < 350/ml Therapie mit Vorsicht bzw.
• wenn CD4-Zahl < 200/ml: erst HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie), darunter wegen erhöhter Hepatotoxizität Leberwerte engmaschig kontrollieren,
• Behandlungsdauer auf 48 Wochen projektieren,
• Nach 12 Wochen Kontrolle des HCV   -RNA-Konzentration: wenn kein Abfall um mehr als 2 Log-Stufen: Abbruch gerechtfertigt.

[bearbeiten] Siehe auch ...

Hepatitis C

Interferon-alpha

[bearbeiten] Fußnoten

1. ↑ NEJM 2004;351:438-450
2. ↑ AIDS 2003; 17: 1023-8
3. ↑ JAMA 2004 15;292(23):2839-48
4. ↑ J Infect 2006 Jul;53(1):36-42

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