ADHS ist das Akronym für Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (engl.: attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD). Es beschreibt das Bild des leicht ablenkbaren Zappelphilipps, der die Umgebung nervt. Neuere Forschungen weisen auf einen biochemischen Defekt hin, der sich vor allem im Frontalhirn bemerkbar macht. Die Behandlung basiert auf einer Verhaltensbeeinflussung und auf Medikamenten wie Methylphenidat.
Definition
Das ADHS ist eine Erkrankung des zentralen Nervensystems mit meist schon im Kindesalter auftretenden Störungen der Konzentration und des Bewegungsmusters. Es wurde früher nur als Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (ADS) wahrgenommen, hat aber nach heutigen Erkenntnissen vielfache Erscheinungsformen unterschiedlicher Ausprägung. Häufig ist es mit einer ungewöhnlichen Hyperaktivität verbunden.
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Ätiopathogenese
Die Ursache und Entstehung des ADHS ist weitgehend ungeklärt. Man weiß jedoch, dass der Stirnlappen des Gehirns (genauer der präfrontale Cortex, PFC) beim ADHS krankhaft verändert ist [1] [2].
Normalerweise ist der Stirnlappen verantwortlich für Aufmerksamkeit, Hemmung nicht angemessener Emotionen, Gewohnheiten, Antrieb, Planung von Vorhaben und Ordnung von Gedanken. Stirnhirnläsionen führen zu Ablenkbarkeit, Vergesslichkeit, Sprunghaftigkeit, Impulsivität, Überaktivität und schlechter Planung von Vorhaben.
Neurotransmitter im Frontalhirn sind Noradrenalin und Dopamin; sie werden bei Erregung und Stress vermehrt, angeregtem Interesse in mittleren Mengen und bei Müdigkeit und Langeweile vermindert freigesetzt. Noradrenalin stimuliert über postsynaptische Alpha(2A)-Receptoren; Dopamin schwächt irrelevante Impulse über D(1)-Receptoren ab (wie Rauschunterdrückung). Es wird vermutet, dass genetische Anomalien in diesen biochemischen Systemen zum ADHS beitragen.
Tierexperimentell lässt sich durch eine Hemmung der Alpha(2A)-Rezeptoren durch Yohimbin ein ADHS-ähnliches Verhaltensmuster auslösen. Umgekehrt können Medikamente (wie Guanfacine), die die Alpha(2A)-Rezeptoren stimulieren, die Funktion des präfrontalen Cortex normalisieren. Methylphenidat und Atomoxetin verbessern indirekt die Stirnlappenfunktion durch Erhöhung der synaptischen Noradrenalin- und Dopaminkonzentration.
Bei Patienten mit ADHS ist die Aktivität des präfrontalen Cortex der rechten Hemisphäre weniger aktiv und ist zu anderen Hirnarealen weniger vernetzt. Es gibt Unterschiede in der Größe der Stirnlappen des Gehirns sowie im Lobus caudatus.
ADHS und Nahrungsmittelallergie
Eine neue Hypothese besagt, dass ADHS durch bestimmte Nahrungsmittel ausgelöst werden kann und somit möglicherweise eine Auswirkung einer Nahrungsmittelallergie darstellt. Sie wird unterstützt, wenn sich Kinder unter strikter Eliminationsdiät, bei der Nahrungsmittelallergene vermieden werden, in ihrer Symptomatik deutlich bessern. Durch Ausprobieren von Erweiterungen des Kostplans können die Nahrungsmittel, die zur Auslösung führen, weiter eingegrenzt werden [3].
Symptomatik
Der „Zappelphilipp“ ist die Paradefigur der Literatur, die den ADHS-Kranken beschreibt: unaufmerksam, ablenkbar, impulsiv, ständig in Bewegung, ohne Folgerichtigkeit in seinen Vorhaben. Er ist impulsiv, oft aggressiv und launisch und kann zu Wutausbrüchen neigen. Für seine Umgebung ist er nervig und wird oft als eine Belastung empfunden. Bei ausgeprägter Symptomatik können Familien und Beziehungen zwischen den Eltern wegen ständiger Überlastung zugrunde gehen. Überforderte Erzieher können durch falsche Reaktionen zu einer entscheidenden Verschlechterung der Entwicklung mit einer sekundären Symptomatik beitragen, die oft mit der primären Symptomatik vermischt wird: Ungehorsam, Auflehnung, Mutwilligkeit etc.
Das Erscheinungsbild des ADHS kann variieren: die Zappelkomponente kann geringer oder stärker ausgeprägt sein, die Aufmerksamkeitsstörung kann gelegentlich überwiegen. Manchen Menschen wird die Diagnose nicht gestellt, andere dagegen werden mit dieser Diagnose belastet, obwohl sie nicht vorliegt. Nicht jedes lebhafte Kind hat ein ADS (oder ADHS)! Die Diagnose sollte von einem erfahrenen Psychiater gestellt und im Verlauf überprüft werden.
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Therapie
Die Behandlung sollte "multimodal" über eine ruhige und übermäßige Einflüsse abschirmende Erziehung und - je nach Ausprägung - eine medikamentöse Behandlung erfolgen [4]. Unter Umständen benötigen die Eltern oder Erzieher eine Anleitung und ständige Supervision. Dies gilt insbesondere für Eltern von Kindern mit ausgeprägter Symptomatik. Sie benötigen oft immer wieder eine "Auszeit" von der Familie. Die Therapie des ADHS beschränkt sich damit nicht auf die Behandlung des Kindes, sondern sie bezieht die Eltern und ggf. auch die Geschwister ein.
Unter den Medikamenten nimmt Methylphenidat (z. B. Ritalin®, CONCERTA®), ein Inhibitor des neuronalen Dopamin-Transporters mit psychostimulierender Wirkung, eine vorrangige Stellung bei der Behandlung des ADHS ein. Bei Ritalin-Resistenz kommt Atomoxetin (Strattera®) in Betracht [5].
Bei Jugendlichen mit ADHS ist ein Medikamentenabusus zu gewärtigen; er wird als Comorbidität betrachtet und durch unzureichende medikamentöse Einstellung des ADHS mit Methylphenidat gefördert [6]. Atomoxetin wird als Alternativpräparat ohne Suchtpotential eingesetzt; es ist ein Noradrenalin-Reuptake-Hemmer und besitzt keine psychostimulierenden Eigenschaften[7].
Therapie durch Diät
Eine neue Therapie eröffnet sich durch die Hypothese einer Auslösung durch Nahrungsmittelellergene in einer Eliminationsdiät (s.o.)[8]. Laut einer ersten Studie normalisiert sich die Symptomatik alleine durch Weglassen der auslösenden Nahrungsmittel, die durch sukzessive Erweiterung der Eliminationsdiät herausgefunden werden muss.
Verweise
Literatur
- ↑ J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 8:7-12
- ↑ CNS Drugs. 2009;23 Suppl 1:33-41
- ↑ Lancet. 2011 Feb 5;377(9764):494-503
- ↑ Murray DW. Curr Psychiatry Rep. 2010 Jul 30. [Epub ahead of print]
- ↑ Drugs. 2010;70(1):15-40
- ↑ Medscape J Med. 2008 Jan 31;10(1):24
- ↑ Paediatr Drugs. 2009;11(3):203-26
- ↑ Lancet. 2011 Feb 5;377(9764):494-503
