Transitorisch-ischämische Attacke

Artikel aktualisiert am 15. Februar 2019

Transitorisch-ischämische Attacke (TIA) bedeutet vorübergehende Minderversorgung des Gehirns mit Sauerstoff.  Sie stellt ein kurzzeitiges Schlaganfallsereignis dar, bei dem innerhalb eines kurzen Zeitfensters von etwa 1 Stunde ein umschriebener Funktionsausfall des Gehirns beobachtbar ist, der sich anschließend klinisch völlig zurückbildet. Eine TIA bedeutet ein erheblich erhöhtes Risiko für einen nachfolgenden Schlaganfall, so dass sie eine genaue Diagnostik und eine wirksame Prophylaxe erfordert.

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Diagnose

Die Diagnose einer TIA beruht auf dem klinisch beobachtbaren rasch vorübergehenden Funktionsausfall der Gehirns: z. B. Sprachstörung, Störung der willentlichen Bewegbarkeit eines Muskelgebiets, z. B. einer Extremität, der Zunge oder der Augen oder einer umschriebenen Gefühlsstörung. Auch ein vorübergehender Gesichtsfeldausfall (Amaurosis fugax) kann das Äquivalent einer TIA sein. Die meisten Ereignisse dauern nur wenige Minuten. Dauern sie länger als 1 Stunde, müssen sie im Sinne eines Schlaganfalls interpretiert werden.

Ursachen

Die häufigste Ursache einer TIA ist eine Embolie durch ein Blutgerinnsel, das sich von der Oberfläche eines „giftigen“ arteriosklerotischen Plaques in einer hirnzuführenden Arterie oder von einem Vorhofthrombus bei absoluter Arrhythmie losgelöst hat und mit dem Blutstrom ins Gehirn gelangt.

Abzugrenzen sind vorübergehende Funktionsausfälle des Gehirns durch eine generelle Hypoxämie (z. B. im Rahmen einer Kohlenmonoxidvergiftung) oder eine Hypoglykämie mit ähnlichen passageren Störungen. Auch ein Subclavian-Steel-Syndrom kann zu einer vorübergehenden symptomatischen zerebralen Ischämie führen.

TIA und Schlaganfallrisiko

Eine TIA bedeutet ein erhöhtes Schlagafallrisiko; es beträgt 2,1% für die ersten 2-Tage und 5,2% für die ersten 7 Tage. Das Risiko ist höher bei vorliegendem Diabetes mellitus, bei Hypertonie und bei einer längeren Dauer der Symptomatik. (1)Practitioner 2012 Sep;256(1754):17-20, 2 Um das Risiko genauer einschätzen zu können wurde ein „ABCD2 score“ eingeführt. Bei einem Score von über 3 wird ein deutlich erhöhtes Risiko angenommen. (2)BMC Neurol. 2010 Jun 21;10:50. Eine Schlaganfallprophylaxe nach einer TIA kann einen Schlaganfall um 80% verhindern!

Sofortdiagnostik

In der Regel führt der akute Funktionsausfall des Gehirns zu einer raschen Vorstellung beim Arzt. Er veranlasst eine sofortige Klinikeinweisung, da in den ersten Minuten meist noch nicht klar ist, ob es sich um einen Schlaganfall oder um eine transitorisch ischämische Attacke handelt. Zur Eingangsguntersuchungen gehören eine Erhebung der Vorgeschichte (Anamnese) (plötzlicher Beginn?, Prädispositionen?), eine rasche neurologische Untersuchung, eine Untersuchung der Vitalparameter (Atmung, Puls, Blutdruck), ein EKG und ein Computertomogramm des Gehirns (Blutung?).
Im Computertomogramm des Gehirns (CCT, zerebrales Computertomogramm) findet man bei einer TIA in der Regel kein eindeutiges oder ein nur sehr kleines Ischämiekorrelat.

Erweiterte Diagnostik

Eine TIA bedeutet immer ein deutlich erhöhtes Schlaganfallrisiko und bedarf deshalb einer genauen Untersuchung. Dazu gehören

Zur Diagnostik gehört eine Überprüfung der Arterioskleroserisiken:

Therapie

Die Behandlung bei einer TIA hat die Prophylaxe eines großen Schlaganfalls zum Ziel. Dazu dienen laut Empfehlungen folgende Maßnahmen (3)FP Essent. 2014 May;420:11-5 (4)Neurology. 2014 Feb 25;82(8):716-24:

  • Gerinnungshemmung: vorübergehend (z. B. für 1 Monat, je nach Befund auch dauerhaft) ASS ggf. plus Clopidogrel (aber erhöhte Blutungsgefahr), bei Vorhofflimmern werden zunehmend die neueren Gerinnungshemmer eingesetzt (z. B. Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban (5)Ann N Y Acad Sci. 2014 Nov;1329(1):93-106, siehe hier).

Je nach Prädisposition kommen hinzu:


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Verweise

Literatur

  1. ? Practitioner 2012 Sep;256(1754):17-20, 2
  2. ? BMC Neurol. 2010 Jun 21;10:50.
  3. ? FP Essent. 2014 May;420:11-5
  4. ? Neurology. 2014 Feb 25;82(8):716-24
  5. ? Ann N Y Acad Sci. 2014 Nov;1329(1):93-106

Literatur

Literatur
1Practitioner 2012 Sep;256(1754):17-20, 2
2BMC Neurol. 2010 Jun 21;10:50.
3FP Essent. 2014 May;420:11-5
4Neurology. 2014 Feb 25;82(8):716-24
5Ann N Y Acad Sci. 2014 Nov;1329(1):93-106