Stauungsleber

Die Stauungsleber beschreibt einen Leberschaden durch akute oder chronische Blutstauung mit vorwiegender Störung der läppchenzentralen Leberarchitektur (Aufweitung der Sinusoide und Leberzellnekrosen) und Leberfunktion (Glutaminsynthese, cytochromabhängige Entgiftungsmechanismen) mit der Tendenz zur Zirrhosebildung bei chronischer Stauung (Cirrhose cardiaque).

Was man wissen sollte


Kurzgefasst
Die Stauungsleber ist eine durch akute oder chronische Blutstauung geschädigte Leber.

Ursache der Blutstauung ist eine Abflussstörung des Lebervenenbluts, in der Regel bedingt durch eine unzureichende Funktion des rechten Herzens (der rechten Herzkammer), die wiederum meist durch eine Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf bedingt ist.

  • Eine akute Leberstauung kommt in der Regel durch eine Lungenembolie zustande, selten durch einen Rechtsherzinfarkt oder eine akuten Lebervenenverschluss (Budd-Chiari-Syndrom). Die Leber schwillt stark an und wird schmerzhaft. Die Transaminasen können extrem hoch ansteigen.
  • Eine chronische Leberstauung entsteht meist im Rahmen einer chronischen Lungenkrankheit mit Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf, z. B. durch eine COPD oder eine Lungenfibrose. Auch eine chronische Herzkrankheit oder eine Abflussstörung im Bereich der Lebervenen selbst kann die Ursache sein. Die chronische Stauungsleber mündet meist in eine Leberzirrhose (Cirrhose cardiaque).

Die Behandlung der Stauungsleber zielt auf die Behebung der Ursache (siehe hier).

Ätiologie und Pathogenese


Ursachen können eine akute oder chronische Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf, eine Herzerkrankung oder eine Pericarditis constrictiva sein. Durch Rückstau des Bluts kommt es zu einer Aufweitung der Lebervenen und der Sinusoide und wegen des verlangsamten Abflusses zu einer erhöhten Sauerstoffausnutzung. Dadurch wird besonders der venöse Schenkel der Lebersinusoide geschädigt. Es kommt zu Verfettungen und Zelluntergängen. Da zentrolobulär viele Entgiftungsvorgänge lokalisiert sind (Zytochrom P-450), kann der Stoffwechsel von Medkamenten (z.B. Antiarrhythmika, Antikoagulanzien) gestört sein. Die Blutstauung führt zu einer Vergrößerung und dunkel-lividen Verfärbung mit Blutstauungsstraßen (Muskatnussleber). Die Abflussstörung setzt sich in das Portalvenengebiet fort und führt zu einer portalen Hypertension. Bei lange bestehender Stauung kommt es zu einer zunehmenden Leberfibrose; der Endzustand ist eine Leberzirrhose (Cirrhose cardiaque).


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Verlauf

Akute Stauungsleber

Die akute Stauungsleber ist ein dramatisches Ereignis, das im Rahmen
beispielsweise einer großen Lungenembolie, aber auch bei akutem Lebervenenverschluss (Budd-Chiari-Syndrom) eintreten kann. Es kommt zu einer raschen Schwellung der Leber mit akut auftretendem Leberkapselspannungsschmerz. Die Leber ist spontan und besonders auf Palpation schmerzhaft.

Bei der Lebersonographie ist die Leber vergrößert, in ihrer Echostruktur vermindert, weich und verformbar; sie hat eine glatte Oberfläche und einen abgerundeten Rand. Es kann eine akute portale Hypertension mit Erweiterung der Pfortader und langsamem oder retrograden Fluss nachgeweisen werden (siehe Duplexsonographie der Leber).

Laborchemisch fällt ein extrem rascher und starker Anstieg der Transaminasen auf in einer Höhe wie bei einer akuten Hepatitis (Differenzialdiagnose!). Die GOT (ASAT) ist höher als die GPT (ALAT).

Chronische Stauungsleber

Bei lange bestehender Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur chronischen Stauungsleber mit Fibrosierung und schließlich zur Entwicklung einer Leberzirrhose (Cirrhose cardiaque).

Durch den gestörten Abfluss des Portalbluts im Rahmen der Rechtsherzinsuffizienz kann es zu einer portalen Hypertension kommen, die durch die Entwicklung einer Leberzirrhose verfestigt und verstärkt werden kann.

Klinik

Bei akuter Stauung Oberbauchschmerz durch Kapselspannung der Leber („Leberkapselspannungsschmerz“), bei chronischer Stauung unspezifische abdominelle Beschwerden und ggf. Symptome einer Leberzirrhose. (Differentialdiagnosen: siehe Bauchschmerzen)

Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: gestaute Halsvenen, tastbare druckempfindliche Leber, Ödeme, Zyanose.

Diagnostik

Sonographie

In der Sonographie der Leber findet man ein in der Regel vergrößertes Organ mit erweiterten Lebervenen bei prall gefüllter V. cava. Die akute Stauungsleber ist echöärmer als normal und hat einen abgerundeten Rand sowie eine glatte Oberfläche. Die chronische Stauungsleber weist eine verdichtete Echostruktur auf. Bei einer Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Stauungsleber ist die Leberoberfläche nicht mehr glatt sondern feinhöckrig.

-> Mehr zur Sonographie der Leber,

Labor

Typisch ist eine Transaminasenerhöhung (GOT höher als GPT); bei der akuten Leberstauung können die Transaminasen so stark wie bei einer akuten Hepatitis ansteigen.

-> Mehr zu Laborwerten
-> Mehr zu Transaminasen

Therapie

Medikamentös

Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung (kongestive Herzerkrankung, Lungenerkrankung mit Erhöhung des Perfusionswiderstandes), bei großer Lungenembolie gegebenenfalls Lysetherapie. Der Medikamentenstoffwechsel kann bei Vorliegen einer Stauungsleber gestört sein (s.o.)!

Operativ

Kommt nur in seltenen Fällen bei geeigneter Grunderkrankung des Herzens oder der Lunge in Frage (beispielsweise Herzklappenoperation, Verschluß eines Shuntvitiums, Perikardektomie, Embolektomie aus der Arteria pulmonalis, Herz- oder Lungentransplantation).

Sonstiges

Beim Budd-Chiari-Syndrom ggf. Einlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS). Vermeidung leberschädigender Medikamente; Zurückhaltung mit Medikamenten, die in der Leber metabolisiert werden (wegen Abnahme der läppchenzentralen Detoxifizierungskapazität).


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Verweise

Fachinformationen

Patienteninformationen